Fisiologia

SISTEMA ENDOCRINO

2007-05-31T04:58:00.000-07:00

O sistema endócrino é formado por glandulas responsável pela secreção interna, cujo produto (hormônio) é lançado diretamente no sangue ou na linfa e exerce importante papel no metabolismo. Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais sistemas corporais. Freqüentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso, formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer ao endócrino a informação sobre o meio externo, ao passo que o sistema endócrino regula a resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, atuam na coordenação e regulação das funções corporais.

OS PRINCIPAIS ÓRGÃOS PRODUTORES DE HORMONIOS SÃO:
A hipófise,
O hipotálamo,
A tiróide,
As paratiróides,
As supra-renais,
O pâncreas.

HIPÓFISE:
Situa-se na base do encéfalo, em uma cavidade do osso esfenóide chamada tela túrcica. Nos seres humanos tem o tamanho aproximado de um grão de ervilha e possui duas partes: o lobo anterior (ou adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise).
Além de exercerem efeitos sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, produzidos pela hipófise são denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre outras glândulas endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles:
Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide.
Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina adrenal (supra-renal)
Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas.
Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos ossos e estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa muscular. Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática pelas células, aumentando a concentração de glicose no sangue (inibe a produção de insulina pelo pâncreas, predispondo ao diabetes).

HIPOTÁLAMO:
Localizado no cérebro diretamente acima da hipófise, é conhecido por exercer controle sobre ela por meios de conexões neurais e substâncias semelhantes a hormônios chamados fatores desencadeadores (ou de liberação), o meio pelo qual o sistema nervoso controla o comportamento sexual via sistema endócrino.
O hipotálamo estimula a glândula hipófise a liberar os hormônios gonadotróficos (FSH e LH), que atuam sobre as gônadas, estimulando a liberação de hormônios gonadais na corrente sanguínea. Na mulher a glândula-alvo do hormônio gonadotrófico é o ovário; no homem, são os testículos. Os hormônios gonadais são detectados pela pituitária e pelo hipotálamo, inibindo a liberação de mais hormônio pituitário, por feed-back.
Como a hipófise secreta hormônios que controlam outras glândulas e está subordinada, por sua vez, ao sistema nervoso, pode-se dizer que o sistema endócrino é subordinado ao nervoso e que o hipotálamo é o mediador entre esses dois sistemas.
O hipotálamo também produz outros fatores de liberação que atuam sobre a adeno-hipófise, estimulando ou inibindo suas secreções. Produz também os hormônios ocitocina e ADH (antidiurético), armazenados e secretados pela neuro-hipófise.

TIREÓIDE:
A tiróide ou tireóide (termo derivado da palavra grega "escudo", devido ao seu formato) é uma das maiores glândulas endócrinas do corpo. Está localizada no pescoço anterior ao nível das vértebras C5 até T1, em frente à traquéia, e é imediatamente inferior à laringe (e à maçã de Adão). Ela está recoberta por músculos do pescoço e pelas suas fascias.A principal função da glândula tiróide é a produção e armazenamento de hormônios tiroidianos, T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). A produção destes hormônios é feita após estimulação das células pelo hormônio da hipófise TSH (thyroid stimulating hormone) no receptor membranar do TSH, existente em cada célula folicular. As células intersticiais, células c, produzem calcitonina, um hormônio que leva à diminuição da concentração de cálcio no sangue (estimulando a formação óssea).
A tiróide é a única glândula endócrina que armazena o seu produto de excreção. As células foliculares sintetizam a partir de aminoácidos e Iodo (este é convertido a partir do íon iodeto presente no sangue que armazenam activamente até grandes concentrações graças a um transportador membranar específico) a proteína de alto peso molecular tiroglobulina que secretam dentro dos foliculos numa solução aquosa viscosa, o colóide. De acordo com as necessidades (e níveis de TSH), as células foliculares captam por pinocitose líquido colóide. A tiroglobulina aí presente é digerida nos lisossomas, e transformada em t3 e t4 que são libertadas no exterior do folículo para a corrente sanguínea.
A atividade das células foliculares é dependente dos níveis sanguíneos de TSH (hormona hipofisária tirotrófica). A TSH determina a taxa de secreção de t3 e t4 e estimula o crescimento e divisão das células foliculares. Esta é secretada na glândula pituitária ou hipófise. A secreção de TSH depende de muitos factores, um dos quais é o feedback negativo pelas hormonas tiroideias (grandes quantidades de t3 ou t4 são sentidas pela hipófise a a secreção de TSH é diminuída, e vice-versa).
Os hormônios tiroidianos T3 e T4 (a T3 é mais potente e grande parte da T4 é convertida em T3 nos tecidos periféricos) estimulam o metabolismo celular (são hormonas anabólicas) através de estimulação das mitocôndrias. Efeitos sistêmicos importantes são maior força de contracção cardíaca, maior atenção e ansiedade e outros devido maior velocidade do metabolismo dos tecidos. A sua carência traduz-se em déficit mental e outros distúrbios.

PARATIREÓIDE:
As glândulas paratiróides são quatro ou mais glândulas pequenas localizadas na superfície posterior da tireóide. Nesta, elas são fáceis de serem reconhecidas, pois possuem células densamente agrupadas, em contraste com a estrutura folicular que apresenta a tireóide.
Estas glândulas sintetizam e libertam no sangue paratormona. A paratormona estimula a atividade osteolítica (destruidora do cristal -apatite- do osso) dos osteoclastos; aumenta a absorção renal de cálcio; aumenta a absorção de vitamina D; e absorção intestinal de cálcio, o que se traduz num incremento rápido e sustentado da quantidade de cálcio no sangue.
Também tem influência na concentração sanguínea de fosfato, aumentando a excreção renal deste íon pela diminuição da sua absorção nos túbulos renais.
A regulação da glândula paratiroide é autônoma. São as próprias células da paratiróide que analizam a concentração de íon cálcio no sangue que as irriga, e respondem aumentando (se é baixa) ou diminuindo (se é alta) a síntese e liberação de paratormona, de forma a manter a homeostasia do cálcio.

SUPRA-RENAL:

http://www.guia.heu.nom.br/sistema_endocrino.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/Tir%C3%B3ide

ELETROCARDIOGRAMA

2007-05-30T09:55:00.000-07:00

ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO

Propriedade: automatismo e ritmicidade, o coração é autônomo e continua a bater em um mesmo ritmo sem qualquer necessidade de um estimulo, ele é rítmico cerca de 70 a 80 bpm (batimentos por minuto), mas o coração como qualquer órgão obedece as necessidades do organismo podendo aumentar ou diminuir essa ritmicidade, regulação extrínseca.

Regulação intrínseca da freqüência cardíaca:
Os nodos mantém a ritcimidade do coração, ou seja, são as células que mantém o coração batendo.
Nodo sinuatrial: principal e tem função de marca passo, de localiza na junção da veia cava com o átrio direito.
Nodo atrioventricular: localiza-se entre o átrio e o ventrículo direito, serve de auxiliar para o outro, pois serve como um segundo marca passo para o caso de o outro falhar.

Canais lentos de Na+:
Este canal nunca se fecha e permite a entrada de sódio para dentro das células e durante o potencial de repouso até que o limiar seja atingido para que o potencial de ação se propague, este tipo de canal funciona vagarosamente, ou seja, devagar e sempre até que o limiar seja atingido.
Estão presentes nos nodos.
Ele é lento e por isso mantém a ritcimidade do coração.
Sua permeabilidade ao sódio é maior que a bomba Na+/K+, então o influxo de sódio sempre será maior que o efluxo.
Cerca de 70 a 80 limiares por minuto.
Quando o nodo sinuatrial estiver funcionando corretamente ele é quem controla o ritmo do nodo atrioventricular.
Se o nodo sinuatrial falhar que assumira o comando é o nodo atrioventricular neste caso o coração batera cerca de 40 a 60 vezes/minuto.

Feixe de beckhanm: conduz o impulso gerado no nodo sinuatrial até as células atriais esquerdas, com isso o impulso chega mais rápido e os dois átrios batem ao mesmo tempo.

Feixe de his: também conhecido como feixe atrioventricular, ele sai do nodo sinuatrial e pelo septo interventricular se ramifica em dois o direito e o esquerdo e continua a se ramificar varias vezes até as fibras de purkinge que conduz o impulso até os ventrículos que contraem ao mesmo tempo.

Regulação extrínseca do coração: através do sistema nervoso autônomo que se divide em simpático e parassimpático, a cada instante o coração recebe estímulos simpáticos e parassimpáticos.

Simpático: quando o impulso simpático chega ao miocárdio ele acelera a despolarização da membrana do nodo sinuatrial o que aumenta a força de contração e a freqüência cardíaca.
- Inervação generalizada causa taquicardia.
- O simpático também causa a vasoconstrição dos vasos, o que aumentara a pressão do sangue por sua vês, com resultante aumento da freqüência cardíaca.

Parassimpático: retarda a despolarização do nodo sinuatrial o que por sua vês diminui a força de contração o que diminui a freqüência cardíaca.
- Inervação generalizada causa braquicardia.O parassimpático também causa a vasodilatação dos vasos, o que diminuirás a pressão do sangue por sua vês, com resultante diminuição da freqüência cardíaca.

ELETROCARDIOGRAMA

O Eletrocardiograma (E.C.G.) é o registro extracelular das variações do potencial elétrico do músculo cardíaco em atividade. As ondas de despolarização e repolarização que se propagam ao longo das fibras cardíacas podem ser consideradas dipolos em movimento como momentos dipolares variáveis. Estes dipolos determinam campos elétricos variáveis que podem ser detectados pela medida da diferença de potencial através de eletrodos colocados na superfície cutânea. Desta forma, os potenciais gerados pelo coração durante o ciclo sístole-diástole (contração/relaxamento) podem ser registrados aplicando-se eletrodos em diferentes posições do corpo. Na prática, existem locais padronizados onde os eletrodos de registro são colocados, de acordo com orientações pré-estabelecidas. Na realidade, o que se mede é a diferença de potencial elétrico entre dois pontos no campo elétrico gerado pelo dipolo elétrico cardíaco ao longo do ciclo cardíaco. Os pontos de medida são escolhidos e padronizados, originando as várias derivações. Normalmente são colocados 5 eletrodos à superfície corporal: um em cada punho, um em cada tornozelo e um móvel que pode ser colocado na superfície torácica sucessivamente em seis posições diferentes. Por convenção, o eletrodo do punho direito recebe o nome de R (right), o punho esquerdo de L (left) e o do tornozelo esquerdo de F (foot). O eletrodo do tornozelo direito é ligado ao fio terra. Estes eletrodos podem ser ligados entre si de 15 maneiras diferentes. Todavia, somente 12 são utilizadas na prática médica. Cada uma destas ligações é conhecida como uma derivação do eletrocardiograma.

ONDAS
Onda P: Corresponde a despolarização auricular.
Complexo QRS: Corresponde a despolarização ventricular.
Onda T: Corresponde a repolarização ventricular.
Onda T atrial: A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular, evento elétrico concomitante e mais potente. Quando registrada, corresponde a Onda T atrial.
Intervalo PR: É o intervalo entre o início da onda p e início do complexo QRS. É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos.
Período PP: Ou Intervalo PP, ou Ciclo PP. É o intervalo entre o início de duas ondas P. Corresponde a freqüência de despolarização atrial, ou simplesmente freqüência atrial.
Período RR: Ou Intervalo RR, ou Ciclo RR. É o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a freqüência de despolarização ventricular, ou simplesmente freqüência ventricular.

DERIVAÇÕES BIPOLARES OU CLÁSSICAS (DI, DII e DIII)

Registram a diferença de potencial entre dois membros e foram introduzidas por Einthoven que imaginou o coração no centro de um triangulo eqüilátero cujos vértices estariam representados pelo braço direito (R), braço esquerdo (L), e perna esquerda (F). A figura ao lado mostra esquematicamente os três eletrodos e as derivações bipolares no triangulo de Einthoven. Essa orientação foi baseada na Segunda Lei de Kirchoff que diz que num circuito fechado, a soma das diferenças de potencial é igual a zero. Neste triângulo, Einthoven inverteu a polaridade de DII a fim de obter registro positivo da onda R nas três derivações.
As ligações feitas são:
DI=VL-VR (braço esquerdo - braço direito)
DII=VF-VR (perna esquerda - braço direito)
DIII=VF-VL (perna esquerda - braço esquerdo)

DERIVAÇÕES PRECORDIAIS(V1, V2, V3, V4, V5 e V6)

São obtidas unindo-se o terminal de Wilson (T) onde o eletrodo negativo é colocado. O eletrodo explorador, positivo, é colocado sucessivamente sobre as seis posições da superfície torácica
a) Quarto espaço intercostal, á direita do esterno (V1)
b) Quarto espaço intercostal, à esquerda do esterno (V2)
c) A meio caminho entre os pontos V2 e V4 (V3)
d) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha clavicular média (V4)
e) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior (V5)
f) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média (V6)

REFERÊNCIA:
http://www.fisiologia.kit.net/fisio/cardio/7.htm
http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/intro.html
http://pt.wikipedia.org/wiki/Eletrocardiograma#Bases_Te.C3.B3ricas

SISTEMA REPRODUTOR FEMININO

2007-05-30T08:55:00.000-07:00

O sistema reprodutor feminino é constituído por dois ovários, duas tubas uterinas (trompas de Falópio), um útero, uma vagina, uma vulva. Ele está localizado no interior da cavidade pélvica. A pelve constitui um marco ósseo forte que realiza uma função protetora.

Vagina: é um canal de 8 a 10 cm de comprimento, de paredes elásticas, que liga o colo do útero aos genitais externos. Contém de cada lado de sua abertura, porém internamente, duas glândulas denominadas glândulas de Bartholin, que secretam um muco lubrificante.
A entrada da vagina é protegida por uma membrana circular - o hímen - que fecha parcialmente o orifício vulvo-vaginal e é quase sempre perfurado no centro, podendo ter formas diversas. Geralmente, essa membrana se rompe nas primeiras relações sexuais.
A vagina é o local onde o pênis deposita os espermatozóides na relação sexual. Além de possibilitar a penetração do pênis, possibilita a expulsão da menstruação e, na hora do parto, a saída do bebê.
A genitália externa ou vulva é delimitada e protegida por duas pregas cutâneo-mucosas intensamente irrigadas e inervadas - os grandes lábios. Na mulher reprodutivamente madura, os grandes lábios são recobertos por pêlos pubianos. Mais internamente, outra prega cutâneo-mucosa envolve a abertura da vagina - os pequenos lábios - que protegem a abertura da uretra e da vagina. Na vulva também está o clitóris, formado por tecido esponjoso erétil, homólogo ao pênis do homem.

Ovários: são as gônadas femininas. Produzem estrógeno e progesterona, hormônios sexuais femininos que serão vistos mais adiante.
No final do desenvolvimento embrionário de uma menina, ela já tem todas as células que irão transformar-se em gametas nos seus dois ovários. Estas células - os ovócitos primários - encontram-se dentro de estruturas denominadas folículos de Graaf ou folículos ovarianos. A partir da adolescência, sob ação hormonal, os folículos ovarianos começam a crescer e a desenvolver. Os folículos em desenvolvimento secretam o hormônio estrógeno. Mensalmente, apenas um folículo geralmente completa o desenvolvimento e a maturação, rompendo-se e liberando o ovócito secundário (gaemta feminino): fenômeno conhecido como ovulação. Após seu rompimento, a massa celular resultante transforma-se em corpo lúteo ou amarelo, que passa a secretar os hormônios progesterona e estrógeno. Com o tempo, o corpo lúteo regride e converte-se em corpo albicans ou corpo branco, uma pequena cicatriz fibrosa que irá permanecer no ovário.
O gameta feminino liberado na superfície de um dos ovários é recolhido por finas terminações das tubas uterinas - as fímbrias.

Tubas uterinas, ovidutos ou trompas de Falópio: são dois ductos que unem o ovário ao útero. Seu epitélio de revestimento é formados por células ciliadas. Os batimentos dos cílios microscópicos e os movimentos peristálticos das tubas uterinas impelem o gameta feminino até o útero.

Útero: órgão oco situado na cavidade pélvica anteriormente à bexiga e posteriormente ao reto, de parede muscular espessa (miométrio) e com formato de pêra invertida. É revestido internamente por um tecido vascularizado rico em glândulas - o endométrio.

FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO

A pituitária (hipófise) anterior das meninas, como a dos meninos, não secreta praticamente nenhum hormônio gonadotrópico até à idade de 10 a 14 anos. Entretanto, por essa época, começa a secretar dois hormônios gonadotrópicos. No inicio, secreta principalmente o hormônio foliculo-estimulante
(FSH), que inicia a vida sexual na menina em crescimento; mais tarde, secreta o harmônio luteinizante (LH), que auxilia no controle do ciclo menstrual.

Hormônio Folículo-Estimulante: causa a proliferação das células foliculares ovarianas e estimula a secreção de estrógeno, levando as cavidades foliculares a desenvolverem-se e a crescer.
Hormônio Luteinizante: aumenta ainda mais a secreção das células foliculares, estimulando a ovulação.

Hormônios Sexuais Femininos
Os dois hormônios ovarianos, o estrogênio e a progesterona, são responsáveis pelo desenvolvimento sexual da mulher e pelo ciclo menstrual. Esses hormônios, como os hormônios adrenocorticais e o hormônio masculino testosterona, são ambos compostos esteróides, formados, principalmente, de um lipídio, o colesterol. Os estrogênios são, realmente, vários hormônios diferentes chamados estradiol, estriol e estrona, mas que têm funções idênticas e estruturas químicas muito semelhantes. Por esse motivo, são considerados juntos, como um único hormônio.

Funções do Estrogênio: o estrogênio induz as células de muitos locais do organismo, a proliferar, isto é, a aumentar em número. Por exemplo, a musculatura lisa do útero, aumenta tanto que o órgão, após a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho. O estrogênio também provoca o aumento da vagina e o desenvolvimento dos lábios que a circundam, faz o púbis se cobrir de pêlos, os quadris se alargarem e o estreito pélvico assumir a forma ovóide, em vez de afunilada como no homem; provoca o desenvolvimento das mamas e a proliferação dos seus elementos glandulares, e, finalmente, leva o tecido adiposo a concentrar-se, na mulher, em áreas como os quadris e coxas, dando-lhes o arredondamento típico do sexo. Em resumo, todas as características que distinguem a mulher do homem são devido ao estrogênio e a razão básica para o desenvolvimento dessas características é o estímulo à proliferação dos elementos celulares em certas regiões do corpo.
O estrogênio também estimula o crescimento de todos os ossos logo após a puberdade, mas promove rápida calcificação óssea, fazendo com que as partes dos ossos que crescem se "extingam" dentro de poucos anos, de forma que o crescimento, então, pára. A mulher, nessa fase, cresce mais rapidamente que o homem, mas pára após os primeiros anos da puberdade; já o homem tem um crescimento menos rápido, porém mais prolongado, de modo que ele assume uma estatura maior que a da mulher, e, nesse ponto, também se diferenciam os dois sexos.
O estrogênio tem, outrossim, efeitos muito importantes no revestimento interno do útero, o endométrio, no ciclo menstrual.

Funções da Progesterona: a progesterona tem pouco a ver com o desenvolvimento dos caracteres sexuais femininos; está principalmente relacionada com a preparação do útero para a aceitação do embrião e à preparação das mamas para a secreção láctea. Em geral, a progesterona aumenta o grau da atividade secretória das glândulas mamárias e, também, das células que revestem a parede uterina, acentuando o espessamento do endométrio e fazendo com que ele seja intensamente invadido por vasos sangüíneos; determina, ainda, o surgimento de numerosas glândulas produtoras de glicogênio. Finalmente, a progesterona inibe as contrações do útero e impede a expulsão do embrião que se está implantando ou do feto em desenvolvimento.

CICLO MENSTRUAL

O ciclo menstrual na mulher é causado pela secreção alternada dos hormônios folículo-estimulante e luteinizante, pela pituitária (hipófise) anterior (adenohipófise), e dos estrogênios e progesterona, pelos ovários. O ciclo de fenômenos que induzem essa alternância tem a seguinte explicação:
1. No começo do ciclo menstrual, isto é, quando a menstruação se inicia, a pituitária anterior secreta maiores quantidades de hormônio folículo-estimulante juntamente com pequenas quantidades de hormônio luteinizante. Juntos, esses hormônios promovem o crescimento de diversos folículos nos ovários e acarretam uma secreção considerável de estrogênio (estrógeno).
2. Acredita-se que o estrogênio tenha, então, dois efeitos seqüenciais sobre a secreção da pituitária anterior. Primeiro, inibiria a secreção dos hormônios folículo-estimulante e luteinizante, fazendo com que suas taxas declinassem a um mínimo por volta do décimo dia do ciclo. Depois, subitamente a pituitária anterior começaria a secretar quantidades muito elevadas de ambos os hormônios mas principalmente do hormônio luteinizante. É essa fase de aumento súbito da secreção que provoca o rápido desenvolvimento final de um dos folículos ovarianos e a sua ruptura dentro de cerca de dois dias.
3. O processo de ovulação, que ocorre por volta do décimo quarto dia de um ciclo normal de 28 dias, conduz ao desenvolvimento do corpo lúteo ou corpo amarelo, que secreta quantidades elevadas de progesterona e quantidades consideráveis de estrogênio.
4. O estrogênio e a progesterona secretados pelo corpo lúteo inibem novamente a pituitária anterior, diminuindo a taxa de secreção dos hormônios folículo-estimulante e luteinizante. Sem esses hormônios para estimulá-lo, o corpo lúteo involui, de modo que a secreção de estrogênio e progesterona cai para níveis muito baixos. É nesse momento que a menstruação se inicia, provocada por esse súbito declínio na secreção de ambos os hormônios.
5. Nessa ocasião, a pituitária anterior, que estava inibida pelo estrogênio e pela progesterona, começa a secretar outra vez grandes quantidades de hormônio folículo-estimulante, iniciando um novo ciclo. Esse processo continua durante toda a vida reprodutiva da mulher.

Podemos dividir o ciclo menstrual em 4 fases:
1.Fase menstrual: corresponde aos dias de menstruação e dura cerca de 3 a 7 dias, geralmente.
2.Fase proliferativa ou estrogênica: período de secreção de estrógeno pelo folículo ovariano, que se encontra em maturação.
3.Fase secretora ou lútea: o final da fase proliferativa e o início da fase secretora é marcado pela ovulação. Essa fase é caracterizada pela intensa ação do corpo lúteo.
4.Fase pré-menstrual ou isquêmica: período de queda das concentrações dos hormônios ovarianos, quando a camada superficial do endométrio perde seu suprimento sangüíneo normal e a mulher está prestes a menstruar. Dura cerca de dois dias, podendo ser acompanhada por dor de cabeça, dor nas mamas, alterações psíquicas, como irritabilidade e insônia (TPM ou Tensão Pré-Menstrual).

HORMÔNIOS DA GRAVIDEZ

Gonadotrofina coriônica humana (HCG): é um hormônio glicoproteíco, secretado desde o início da formação da placenta pelas células trofoblásticas, após nidação (implantação) do blastocisto (*). A principal função fisiológica deste hormônio é a de manter o corpo lúteo, de modo que as taxas de progesterona e estrogênio não diminuam, garantindo, assim, a manutenção da gravidez (inibição da menstruação) e a ausência de nova ovulação. Por volta da 15ª semana de gestação, com a placenta já formada e madura produzindo estrógeno e progesterona, ocorre declínio acentuado na concentração de HCG e involução do corpo lúteo.

Hormônio lactogênio placentário humano: é um hormônio protéico, de estrutura química semelhante à da prolactina e da somatotrofina hipofisária. É encontrado no plasma da gestante a partir da 4ª semana de gestação. Tem efeito lipolítico, aumenta a resistência materna à ação da insulina e estimula o pâncreas na secreção de insulina, ajudando no crescimento fetal, pois proporciona maior quantidade de glicose e de nutrientes para o feto em desenvolvimento.

Hormônio melanotrófico: atua nos melanócitos para liberação de melanina, aumentando a pigmentação da aréola, abdomên e face.

Aldosterona: mantém o equilíbrio de sódio, pois a progesterona estimula a eliminação do mesmo, e a aldosterona promove sua reabsorção.

Progesterona: relaxa a musculatura lisa, o que diminui a contração uterina, para não ter a expulsão do feto. Aumenta o endométrio, pois se o endométrio não estiver bem desenvolvido, poderá ocorrer um aborto natural ou o blastocisto se implantar (nidação) além do endométrio. Este hormônio é importante para o equilíbrio hidro-eletrolítico, além de estimular o centro respiratório no cérebro, fazendo com que aumente a ventilação, e conseqüentemente, fazendo com que a mãe mande mais oxigênio para o feto. Complementa os efeitos do estrogênio nas mamas, promovendo o crescimento dos elementos glandulares, o desenvolvimento do epitélio secretor e a deposição de nutrientes nas células glandulares, de modo que, quando a produção de leite for solicitada a matéria-prima já esteja presente.

Estrogênio: promove rápida proliferação da musculatura uterina; grande desenvolvimento do sistema vascular do útero; aumento dos órgãos sexuais externos e da abertura vaginal, proporcionando uma via mais ampla para o parto; rápido aumento das mamas; contribui ainda para a manutenção hídrica e aumenta a circulação. Dividido em estradiol e estrona - que estão na corrente materna; e estriol - que está na corrente fetal, é medido para avaliar a função feto-placentária e o bem estar fetal.

HORMÔNIOS DO PARTO

A ocitocina é um hormônio que potencializa as contrações uterinas tornando-as fortes e coordenadas, até completar-se o parto.
Quando inicia a gravidez, não existem receptores no útero para a ocitocina. Estes receptores vão aparecendo gradativamente no decorrer da gravidez. Quando a ocitocina se liga a eles, causa a contração do músculo liso uterino e também, estimulação da produção de prostaglandinas, pelo útero, que ativará o músculo liso uterino.

O parto depende tanto da secreção de ocitocina quanto da produção das prostaglandinas, porque sem estas, não haverá a adequada dilatação do colo do útero e conseqüentemente, o parto não irá progredir normalmente. Não são bem conhecidos os fatores desencadeantes do trabalho de parto, mas sabe-se que, quando o hipotálamo do feto alcança certo grau de maturação, estimula a hipófise fetal a liberar ACTH. Agindo sobre a adrenal do feto, esse hormônio aumenta a secreção de cortisol e outros hormônios, que estimulam a placenta a secretar prostaglandinas. Estas promovem contrações da musculatura lisa do útero. Ainda não se sabe o que impede o parto prematuro, uma vez que nas fases finais da gravidez, há uma elevação do nível de ocitocina e de seus receptores, o que poderia ocasionar o início do trabalho de parto, antes do fim total da gravidez. Existem possíveis fatores inibitórios do trabalho de parto, como a proporção estrogênio/progesterona e o nível de relaxina, hormônio produzido pelo corpo lúteo do ovário.
A progesterona mantém seus níveis elevados durante toda a gravidez, inibindo o músculo liso uterino e bloqueando sua resposta a ocitocina e as prostaglandinas. O estrogênio aumenta o grau de contratilidade uterina. Na última etapa da gestação, o estrogênio tende a aumentar mais que a progesterona, o que faz com que o útero consiga ter uma contratilidade maior.
A relaxina aumenta o número de receptores para a ocitocina, além de produzir um ligeiro amolecimento das articulações pélvicas (articulações da bacia) e das suas cápsulas articulares, dando-lhes a flexibilidade necessária para o parto (por provocar remodelamento do tecido conjuntivo, afrouxa a união entre os ossos da bacia e alarga o canal de passagem do feto). Tem ação importante no útero para que ele se distenda, a medida em que o bebê cresce. O nível de relaxina aumenta ao máximo antes do parto e depois cai rapidamente.
Ainda não se conhecem os fatores que realmente interferem no trabalho de parto, mas uma vez que ele tenha iniciado, há um aumento no nível de ocitocina, elevando muito sua secreção, o que continua até a expulsão do feto.

OS HORMÔNIOS E OS MECANISMOS DA LACTAÇÃO

Durante a gravidez, há a necessidade de uma proliferação dos alvéolos e dos dutos para a lactação. Isto ocorre devido à ação dos hormônios progesterona e estrogênio. O lactogênio placentário e a prolactina também são muito importantes na preparação das mamas.
A prolactina começa a ser produzida ainda na puberdade, mas em pequena quantidade. O surto deste hormônio acontece em decorrência da gravidez, e é aumentado, gradativamente, durante a amamentação. Tal hormônio é responsável pelo crescimento e pela atividade secretora dos alvéolos mamários. O lactogênio placentário age como a prolactina, desenvolvendo os alvéolos.
Estes dois hormônios estão presentes durante toda a gravidez, porém suas quantidades não são aumentadas, devido a inibição causada pelos altos níveis de progesterona e estrogênio. Ao final do trabalho de parto, há uma queda nos níveis destes dois últimos hormônios, ocasionando um aumento nas quantidades de prolactina e lactogênio placentário, o que possibilita o início da produção de leite. Enquanto houver a sucção do mamilo pelo bebê, a prolactina continuará produzindo leite. Isto acontece porque quando o bebê faz esta sucção nos mamilos, estimula o hipotálamo a secretar o fator liberador da prolactina, mantendo seus níveis e, conseqüentemente, a produção de leite. A produção de leite só irá diminuir ou cessar completamente se a mãe não amamentar seu filho, pois neste caso, não haverá mais a estimulação decorrente da sucção do mamilo. A sucção do mamilo também estimulará a hipófise anterior, que irá secretar ocitocina. Este hormônio é o responsável pela ejeção do leite. Tal mecanismo ocorre porque a ocitocina contrai os músculos ao redor dos alvéolos, fazendo com que o leite caminhe até o mamilo. O leite só começa a ser produzido depois do primeiro dia do nascimento. Até este período, haverá a secreção e liberação do colostro, que é um líquido aquoso, de cor amarelada, que contém anticorpos maternos.

REFERÊNCIA:

http://www.afh.bio.br/reprod/reprod1.asp
Profª Ana Luisa Miranda Vilela

http://www.embarazada.com/

SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO

2007-05-30T08:39:00.000-07:00

O sistema reprodutor masculino é formado por:
-Testículos ou gônadas
-Vias espermáticas: epidídimo, canal deferente, uretra.
-Pênis
-Escroto
-Glândulas anexas: próstata, vesículas seminais, glândulas bulbouretrais.

Testículos: são as gônadas masculinas. Cada testículo é composto por um emaranhado de tubos, os ductos seminíferos Esses ductos são formados pelas células de Sértoli (ou de sustento) e pelo epitélio germinativo, onde ocorrerá a formação dos espermatozóides. Em meio aos ductos seminíferos, as células intersticiais ou de Leydig (nomenclatura antiga) produzem os hormônios sexuais masculinos, sobretudo a testosterona, responsáveis pelo desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos e dos caracteres sexuais secundários:
-Estimulam os folículos pilosos para que façam crescer a barba masculina e o pêlo pubiano.
-Estimulam o crescimento das glândulas sebáceas e a elaboração do sebo.
-Produzem o aumento de massa muscular nas crianças durante a puberdade, pelo aumento do tamanho das fibras musculares.
-Ampliam a laringe e tornam mais grave a voz.
-Fazem com que o desenvolvimento da massa óssea seja maior, protegendo contra a osteoporose.
-Epidídimos: são dois tubos enovelados que partem dos testículos, onde os espermatozóides são armazenados.
-Canais deferentes: são dois tubos que partem dos testículos, circundam a bexiga urinária e unem-se ao ducto ejaculatório, onde desembocam as vesículas seminais.

Vesículas seminais: responsáveis pela produção de um líquido, que será liberado no ducto ejaculatório que, juntamente com o líquido prostático e espermatozóides, entrarão na composição do sêmen. O líquido das vesículas seminais age como fonte de energia para os espermatozóides e é constituído principalmente por frutose, apesar de conter fosfatos, nitrogênio não protéico, cloretos, colina (álcool de cadeia aberta considerado como integrante do complexo vitamínico B) e prostaglandinas (hormônios produzidos em numerosos tecidos do corpo. Algumas prostaglandinas atuam na contração da musculatura lisa do útero na dismenorréia – cólica menstrual, e no orgasmo; outras atuam promovendo vasodilatação em artérias do cérebro, o que talvez justifique as cefaléias – dores de cabeça – da enxaqueca. São formados a partir de ácidos graxos insaturados e podem ter a sua síntese interrompida por analgésicos e antiinflamatórios).

Próstata: glândula localizada abaixo da bexiga urinária. Secreta substâncias alcalinas que neutralizam a acidez da urina e ativa os espermatozóides.

Glândulas Bulbo Uretrais ou de Cowper: sua secreção transparente é lançada dentro da uretra para limpá-la e preparar a passagem dos espermatozóides. Também tem função na lubrificação do pênis durante o ato sexual.
Pênis: é considerado o principal órgão do aparelho sexual masculino, sendo formado por dois tipos de tecidos cilíndricos: dois corpos cavernosos e um corpo esponjoso (envolve e protege a uretra). Na extremidade do pênis encontra-se a glande - cabeça do pênis, onde podemos visualizar a abertura da uretra. Com a manipulação da pele que a envolve - o prepúcio - acompanhado de estímulo erótico, ocorre a inundação dos corpos cavernosos e esponjoso, com sangue, tornando-se rijo, com considerável aumento do tamanho (ereção). O prepúcio deve ser puxado e higienizado a fim de se retirar dele o esmegma (uma secreção sebácea espessa e esbranquiçada, com forte odor, que consiste principalmente em células epiteliais descamadas que se acumulam debaixo do prepúcio). Quando a glande não consegue ser exposta devido ao estreitamento do prepúcio, diz-se que a pessoa tem fimose.

Uretra: é comumente um canal destinado para a urina, mas os músculos na entrada da bexiga se contraem durante a ereção para que nenhuma urina entre no sêmen e nenhum sêmen entre na bexiga. Todos os espermatozóides não ejaculados são reabsorvidos pelo corpo dentro de algum tempo.
Saco Escrotal ou Bolsa Escrotal ou Escroto: Um espermatozóide leva cerca de 70 dias para ser produzido. Eles não podem se desenvolver adequadamente na temperatura normal do corpo (36,5°C). Assim, os testículos se localizam na parte externa do corpo, dentro da bolsa escrotal, que tem a função de termorregulação (aproximam ou afastam os testículos do corpo), mantendo-os a uma temperatura geralmente em torno de 1 a 3 °C abaixo da corporal.

FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO

PUBERDADE: os testículos da criança permanecem inativos até que são estimulados entre 10 e 14 anos pelos hormônios gonadotróficos da glândula hipófise (pituitária)
O hipotálamo libera FATORES LIBERADORES DOS HORMÔNIOS GONADOTRÓFICOS que fazem a hipófise liberar FSH (hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante).
FSH à estimula a espermatogênese pelas células dos túbulos seminíferos.
LH à estimula a produção de testosterona pelas células intersticiais dos testículos à características sexuais secundárias, elevação do desejo sexual.

TESTOSTERONA

Efeito na Espermatogênese: A testosterona faz com que os testículos cresçam. Ela deve estar presente, também, junto com o folículo estimulante, antes que a espermatogênese se complete.

Efeito nos caracteres sexuais masculinos: Depois que um feto começa a se desenvolver no útero materno, seus testículos começam a secretar testosterona, quando tem poucas semanas de vida apenas. Essa testosterona, então, auxilia o feto a desenvolver órgãos sexuais masculinos e características secundárias masculinas. Isto é, acelera a formação do pênis, da bolsa escrotal, da próstata, das vesículas seminais, dos ductos deferentes e dos outros órgãos sexuais masculinos. Além disso, a testosterona faz com que os testículos desçam da cavidade abdominal para a bolsa escrotal; se a produção de testosterona pelo feto é insuficiente, os testículos não conseguem descer; permanecem na cavidade abdominal. A secreção da testosterona pelos testículos fetais é estimulada por um hormônio chamado gonadotrofina coriônica, formado na placenta durante a gravidez. Imediatamente após o nascimento da criança, a perda de conexão com a placenta remove esse feito estimulador, de modo que os testículos deixam de secretar testosterona. Em conseqüência, as características sexuais interrompem seu desenvolvimento desde o nascimento até à puberdade. Na puberdade, o reaparecimento da secreção de testosterona induz os órgãos sexuais masculinos a retomar o crescimento. Os testículos, a bolsa escrotal e o pênis crescem, então, aproximadamente mais 10 vezes.

Efeito nos caracteres sexuais secundários: Além dos efeitos sobre os órgãos genitais, a testosterona exerce outros efeitos gerais por todo o organismo para dar ao homem adulto suas características distintivas. Faz com que os pêlos cresçam na face, ao longo da linha média do abdome, no púbis e no tórax. Origina, porém, a calvície nos homens que tenham predisposição hereditária para ela. Estimula o crescimento da laringe, de maneira que o homem, após a puberdade fica com a voz mais grave. Estimula um aumento na deposição de proteína nos músculos, pele, ossos e em outras partes do corpo, de maneira que o adolescente do sexo masculino se torna geralmente maior e mais musculoso do que a mulher, nessa fase. Algumas vezes, a testosterona também promove uma secreção anormal das glândulas sebáceas da pele, fazendo com que se desenvolva a acne pós-puberdade na face.
Na ausência de testosterona, as características sexuais secundárias não se desenvolvem e o indivíduo mantém um aspecto sexualmente infantil.

REFERÊNCIA:

http://www.afh.bio.br/reprod/reprod1.asp
Profª Ana Luisa Miranda Vilela

HOMEOSTASE E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

2007-05-30T06:21:00.000-07:00

HEMOSTASE

Prevenção da perda de sangue.
(1)- Espasmo Vascular;
(2)- Formação do tampão plaquetário;
(3)- Formação de um coágulo sangüíneo como resultado da coagulação sangüínea;
(4)- Eventual Crescimento do tecido Fibroso para dentro do coágulo sangüíneo para fechar permanentemente a lesão no vaso.

MECANISMO DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA

Teoria básica
-Coagulação – Pró-coagulantes;
-Anticoagulantes
Mecanimos geral :
(1)- Em resposta à ruptura do vaso ou dano ao próprio sangue, ocorre uma cascata complexa de reações químicas no sangue, envolvendo mais de uma dúzia de fatores de coagulação sangüínea. O resultado é a formação de um complexo de substâncias ativadas, chamado do ativador da protrombina.
(2)- O ativador de protrombina catalisa a conversão da protrombina em trombina.
(3)- A trombina age como uma enzima que converte o fibrinogênio em fibras de fibrina, e estas envolvem
as plaquetas, os glóbulos sangüíneos e o plasma para formar o coágulo.

CONVERSÃO DA PROTROMBINA EM TROMBINA

- Protrombina é uma proteína plasmática alfa2 globulina PM 68.700 e está presente no plasma.
-Protrombina é uma proteína instável que pode dividir-se facilmente em compostos menores de trombina.
- A vitamina K é necessária para o fígado produzir normalmente a protrombina, bem como outros fatores
( Fator VII, IX, X e a proteína C ).

CONVERSÃO DE FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA.

-O fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular que está no plasma e também é formado no fígado.

Devido ao seu alto PM ela passa pouco para os líquidos intersticiais; por isto estes líquidos coagulam muito pouco ou não coagulam. Quando há permeabilidade aumentada patologicamente, o fibrinogênio, então escapa para os líquidos teciduais em quantidade suficiente para permitir a coagulação destes líquidos do mesmo modo plasma e o coágulo sangüíneo total.

Ação Da Trombina Sobre O Fibrinogênio Para Formar A Fibrina: Trombina que é uma enzima proteolítica estimula a formação de fibrina.

O Coágulo Sangüíneo
-A rede de fibrina disposta em todas as direções e glóbulos sangüíneos plaquetas e plasma.
-As fibras de fibrina também aderem às superfícies dos vasos lesados, por conseguinte, o coágulo sangüíneo torna-se aderente a qualquer orifício vascular, evitando perda sangüínea.

REFERÊNCIA:

Conteúdo retirado do material didático da professora edlene Felix

SISTEMA RESPIRATÓRIO

2007-05-30T05:42:00.000-07:00

VENTILAÇÃO PULMONAR

SR = Vias aéreas + pulmões

SUBDIVISÃO

Zona Condutora ou condução: Nariz, nasofaringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais.

Função: Levar e trazer ar da zona respiratória para trocas gasosas e para (aquecer, filtrar e umidificar o ar, antes que ele chegue à região crítica das trocas gasosas.

Zona Respiratória: Onde ocorrem as trocas gasosas. Bronquíolos respiratórios, dutos alveolares, sacos alveolares.
As vias condutoras são revestidas por:Células secretoras de muco e células ciliadas que atuam na remoção das partículas inaladas.
As paredes das vias condutoras contêm: Músculo liso, que recebe inervação simpática e parassimpática, que exercem efeitos opostos sobre o diâmetro da via aérea.

1. Simpático - Beta2 no músculo liso dos brônquios produzindo relaxamento e dilatação.

2. Neurônios colinérgicos parassimpáticos – receptores muscarínicos que produzem constricção das vias aéreas.

O SNA sobre o diâmetro das vias aéreas, têm efeitos previsíveis sobre a resistência das vias aéreas e sobre o fluxo do ar.

ZONA RESPIRATÓRIA

Os Bronquíolos respiratórios são considerados integrante de troca gasosa; são estruturas transacionais. Possuem cílios e músculos liso.
-Os dutos alveolares são revestidos de alvéolos, mas não contêm cílios e pouco músculo liso.
-Os dutos alveolares terminam nos sacos alveolares também revestidos pos alvéolos.
OS ALVÉOLOS: São evaginações saculares da parede dos brônquios respiratórios, dos dutos alveolares e dos sacos alveolares.
-Cada pulmão contém +/- 300 milhões de alvéolos;
-O diâmetro de cada alvéolo é de cerca 200 m;
-As paredes alveolares são muito delegadas, e tem grande área de superfície para difusão dos gases.
-Os alvéolos contém células fagocíticas – macrófagos alveolares (que mantêm os alvéolos livres de poeira detritos, visto que este não tem cílios).
-As paredes alveolares contêm fibras elásticas e revestidas por células epiteliais chamadas Pneumócitos tipo I e tipo II.
-Os Pneumócitos tipo II sintetizam o surfactante pulmonar (necessário para diminuir a tensão superficial dos alvéolos) e tem capacidade regenerativa para pneumócitos tipo I e tipo II.

FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR

-É o DC do coração direito.
-O fluxo sanguíneo não é distribuído gualmente pelos pulmões devido a gravidade .
-Circulação brônquica: Suprimento sanguíneo para as vias condutoras que não participam da hematose; e é fração muito pequena do fluxo sanguíneo pulmonar total.

VOLUMES E CAPACIDADES RESPIRATÓRIAS

Os volumes estáticos do pulmão medido pelo espirômetro
VOLUME:
-Volume corrente normal (VCN): É o ar inspirado ou expirado em cada ciclo normal de um adulto jovem 500ml ou 0,5 l.
-Volume reserva inspiratório (VRI): o volume do ar inalado forçadamente além dos 500 ml do VCN e é = 3000ml = 3,0 l.
-Volume reserva expiratório (VRE)= volume de ar exalado por expiração forçada após término da expiração normal é cerca de 1100ml. (volume de ar que podemos expirar além do VCN).
-Volume residual (VR) – volume de ar que permanece nos pulmões após expiração forçada. Cerca de 1200ml ou 1,2 l. ( mesmo existindo esforço máximo este volume não sai).
-Capacidade – Estudo de dois ou mais volumes:

1.CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VCN + VRI = 3500ml
2.CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) = ar que permanece nos pulmões após expiração normal. VRE + VR = 1100 + 1200 = 2300
3-CAPACIDADE VITAL (CV) = Quantidade máxima de ar expelido dos pulmões após enche-los ao máximo e em seguida expirado ao máximo. (CV) = VCN + VRI + VRE = 500 + 3000+1100 = 4600 ml ou 4,6l
4- CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CTP) = volume máximo de extensão dos pulmões com maior esforço inspiratório possível = 5.800 ml.
CPT = VCN + VRI + VRE + VR = 5.800

500+ 3000 + 1100 +1200

ESPAÇO MORTO

Anatômico = 150ml do VCN fica na via condutora sem fazer hematose; ( EMA):
Espaço Morto Fisiológico: É o volume de gás nos pulmões que não participa das trocas gasosas.
EMFisiológico = EMA + EM funcional - falha no ajuste, ou desigualdade entre ventilação e a perfusão, na qual os alvéolos ventilados não são perfundidos pelo sangue capilar.

Obs: Em uma pessoa normal o espaço normal fisiológico é igual ao espaço morto anatômico, pois todos os alvéolos são perfundidos de forma ajustada.
A Freqüência Respiratória numa pessoa norma é Fr= 12 resp/min
Na prática o volume CN é 350 ml devido ao espaço morto anatômico logo:
O volume alveolar minuto= 350 x 12 ou 0,35 ml/min X 12= 4,2 l/min

MECÂNICA VENTILATÓRIA

Músculos usados na ventilação: A inspiração é um processo ativo
Músculos Inspiratórios
O diafragma é o músculo mais importante para a inspiração. Quando o diafragma contrai, o conteúdo abdominal é empurrado para baixo, enquanto as costelas são movidas para fora e para cima. Isto produz aumento do volume intratorácico o que reduz a pressão intratorácica o que provoca o fluxo de ar para os pulmões.
Durante o exercício, quando aumenta freqüência respiratória e o volume corrente, para produzir inspirações mais vigorosas. outros músculos passam a ser usados como acessório. São eles os músculos esternocleidomástoideo que eleva o externo, o Serrátil anterior, eleva muitas das costela e o escaleno eleva as 2 primeiras costelas.
Músculos Expiratórios
A expiração é um processo passivo. O ar é expulso dos pulmões pelo gradiente inverso de pressão, entre pulmões e atmosfera, até que o sistema atinja seu ponto de equilíbrio.
No exercício ou nas doenças em que a resistência das vias aéreas fica aumentada, como na asma os músculos podem ajudar o processo expiratório. Estes músculos incluem os músculos abdominais, que comprimem a cavidade abdominal e empurram o diafragma para cima, e os músculos intercostais internos, que puxam as costas para baixo e para dentro.
Obs: O CO2 é transportado para o pulmão por 3 formas:
-Ligado ao HCO3
-Ligado a Hemoglobina CO2Hb
-Dissolvido no plasma
O O2 é transportado ligado a Hb ou dissolvido no plasma.
A membrana é 20 vezes mais permeável ao CO2 do que o O2
Complacência: É uma medida de quanto varia o volume como resultado da variação da pressão. Descreve o volume pulmonar para uma dada alteração de pressão.
A medida da pressão e do volume pulmonar complacência pulmonar exige medida simultânea da pressão e do volume pulmonar.
-Pressão alveolar ( interior e fora)
-Pressão transmural ou transpulmonar - Palv.- P intrapleural
Observação:
Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões
-O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um balão e expele o ar pela traquéias sempre que não houver força para mantê-lo inflado.
- Não há ponto de fixação dos pulmões com as paredes torácicas, exceto no ponto onde cada pulmão se prende ao mediastino por meio do seu hilo.
-O pulmão flutua dentro da cavidade torácica circundado por uma fina película que lubrifica os movimentos dos pulmões dentro da cavidade.

DEFINIÇÃO DASD PRESSÕES

Pressão pleural e suas variações durante a respiração
Pressão pleural: pressão do líquido existente no estreito espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da parede torácica.
A pressão pleural normal é ligeiramente negativa. No início da inspiração é de –5 cmH2O e no final é –7,5 cmH2O. Na expiração inverte-se estes valores.
Pressão Alveolar: É a pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares.
Quando a glote está aberta, e não há entrada nem saída de ar dos pulmões, a pressão em toda árvore até os alvéolos é igual a P.atmosférica ou seja 0 cmH2O.
- Para o fluxo de ar para o interior dos alvéolos durante a inspiração a pressão cai um pouco (-1 cmH2O) ficando negativa, o que é suficiente para entrada de 0,5 l de ar nos 2s para inspiração normal.
- Na expiração, as alterações são opostas- A P alveolar aumenta para +3 cmH2O, são positivas que induzem a saída de 0,5 l de ar.
Pressão transpulmonar: É a diferença de pressão entre a pressão dos alvéolos e a pressão pleural.
Fornece a medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a produzir colapso dos pulmões a cada momento da respiração denominada:Pressão de retração.

COMPLACÊNCIA DO SISTEMA PULMÃO E PAREDE TORÁCICA

 A parede torácica é complacente e isto é demonstrado pela resposta à introdução de ar no Espaço intrapleural – PNEUMOTÓRAX .
 a pressão intrapleural é negativa ( normalmente)
A PRESSÃO NEGATIVA RESULTA DE 2 FORÇAS ELÁSTICAS IGUAIS E OPOSTAS: uma tende a colapsar e uma tende a expandir a parede torácica.
Ocorre quando é introduzido ar no espaço intrapleural ( por fluxo perfurante). O orifício na parede torácica faz com que a pressão intrapleural fique subitamente igual a pressão atmosférica. Neste ponto não existe mais força expansora contrabalanceadora atuando sobre o pulmão o que provoca o colapso do pulmão; A perda da força contrabalanceadora também obriga a parede torácica a se expandir.
Observação: A complacência pulmonar aumenta ↑ no Enfisema (tórax de barril e CRF ↑) e nas idades avançadas devido à perda de tecido de fibras elásticas.
A complacência pulmonar ↓ na fibrose e aumenta a tendência ao colapso.
QUANDO A PRESSÃO (+) OU COLAPSADORA ATUANTE SOBRE O PULMÃO DIMINUI ↓ DIMINUI A TENDÊNCIA AO COLAPSO EM QUALQUER VOLUME PULMONAR.

TENSÃO SUPERFICIAL

O problema para manter pequenos alvéolos aberto é o seguinte: Os alvéolos são revestidos internamente por uma delgada camada de líquidos.
A s forças atrativas entre as moléculas adjacentes do líquido são mais fortes que as forças atrativas entre moléculas, o líquido de gás nos alvéolos, o que cria tensão superficial. A tensão superficial gera uma pressão que tende a colapsar a esfera. A pressão, gerada por tal esfera é dada pela lei de laplace:
P=2T/r P = pressão
T= tensão superficial
-O alvéolo grande tem raio maior e pressão colapsante e portanto exige pressão mínima para permanecer aberto.
-O pequeno alvéolo por ter menor raio, terá elevada pressão colapsante, exigindo mais pressão para permanecer aberto.Logo os alvéolos pequenos não são ideais devido sua tendência ao colapso.
-Levando em conta as trocas gasosas, os alvéolos devem ser bem pequenos quanto possível , para aumentar sua área total de superfície. Esse conflito é resolvido por uma substância chamada SURFACTANTE.

O SURFACTANTE:

O surfactante é uma mistura de fosfolipídio que recobre a superfície interna dos alvéolos, diminui a tensão superifcial.
Um alvéolo pequeno vai colapsar que chama-se de ATELECTASIA. (alvéolo sem surfactante).

É sintetizado a partir dos ácidos graxos, pelos pneumócitos tipo II. Sua composição exata não é conhecida mas seu principal constituinte é o DIPALMITOIL FOSFATIDILCOLINA – DPPC. Que reduz a tensão por sua natureza anfipática ( hidrofóbica em uma extremidade e hidrofílica em outra).
As forças intermoleculares do DPPc rompem as forças atrativas entre as moléculas do líquido que revestem o alvéolo.
O surfactante presente diminui a pressão colapsante diminuindo a tensão superficial e os alvéolos pequenos ficam abertos.
O surfactante representa outra vantagem para o funcionamento pulmonar: aumenta a complacência pulmonar e reduz o trabalho para a expansão dos pulmões durante a inspiração.
Aumenta a complacência diminui a pressão colapsante para qualquer volume tornando mais fácil a expansão
Síndrome da angústia respiratória do recém nascido é determinada pela falta da produção do sufactante no período fetal.
-Sua síntese começa 24ª semana da gestação.
-Nas Crianças prematuras quanto maior o grau da prematuriedade menor a probabilidade de surfactante presente.
-Da 24 ª a 35ª semana da gestação é considerado estado Surfactante incerto.
-Na sua falta, o trabalho ventilatório fica maior; a ventilação alveolar fica menor e reduzindo a ventilação alveolar resultando em perda do ajuste ( balanço) entre ventilação e a perfusão resultando em hipoxemia.

REFERÊNCIAS :
1 - GUYTON, A.C.,HALL,J.E. Tratado de fisiologia médica.10. ed.. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
2 - GUYTON, A.C.,HALL,J.E. Tratado de fisiologia médica.9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
3 - LINDA S COSTANZO. Fisiologia. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1995,

FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO

2007-05-29T04:52:00.001-07:00

Introdução

A diversidade entre os seres humanos sempre foi alvo de estudos / discussões e os temas variam desde humor negro até questões biológicas e sócio-culturais. Uma das maiores controvérsias acontece quando comparamos homem e mulher, tanto que o conceito de gênero surgiu em função (entre outros motivos de ordem política) da subordinação e da desigualdade existente nas relações entre os sexos. Durante muito tempo as mulheres foram consideradas seres inferiores física e intelectualmente, sendo submetidas a uma condição de subserviência. Para elas eram reservados os papéis de esposas e mães, não possuíam o direito de estudar ou trabalhar, não podiam votar ou debater temas como violência e sexualidade.

O incentivo a prática desportiva para as mulheres teve início na década de 30. Isso gerou duas correntes. Uma de incentivo, que via o esporte como meio de socialização e prática de atividade física; e outra totalmente contra, que temia quebrar paradigmas sociais e sexuais instituídos para cada sexo. Isto fez com que a participação significativa de meninas e mulheres nas competições ocorresse somente 40 anos depois (década de 70). Atualmente as atividades atléticas estão muito mais acessíveis e tem demonstrado resultados surpreendentes, levando os pesquisadores a se questionarem sobre as diferenças na capacidade física entre mulheres e homens. Os temas mais abordados têm sido com relação à composição corporal e desempenho atlético. Neste texto tentaremos esclarecer algumas dúvidas sobre a diferença entre mulheres e homens quando comparamos a qualidade física força.

O número de mulheres que utilizam o treinamento de força como parte do seu planejamento desportivo, condicionamento físico e estética tem aumentado consideravelmente. Uma prova é a crescente utilização das academias (salas de musculação), centros de treinamentos (atletas) e uma maior popularização das provas de fisiculturismo, levantamento de peso e os concursos de fitness.

Quando ouvimos falar em força, as mulheres são sempre consideradas o sexo frágil. Nos primeiros estudos, os resultados afirmavam que os homens eram, para membros inferiors, 30% mais fortes que as mulheres e no caso dos membros superiores estes valores chegavam a 60% (Wilmore e Costill 2001). Será isto sempre verdade?

Variáveis que influenciam na força muscular

A força muscular depende de muitas variáveis como: tipo de contração realizada (concêntrica, excêntrica, isométrica), segmento corporal, tipo de movimento, sistema de alavancas, tipo de teste (tabela1) e proporção de massa corporal magra.

Tabela 1

Referencia Movimento Tipo de teste Mulher % do homem
Cureton et al 1988 Extensão do cotovelo 1RM 42

Miller et al 1992 Extensão do joelho 1RM 62

Miller et al 1992 Extensão do joelho IM 52

Colliander e Tesh 1990 Extensão do joelho PTIC 60° 69

Wilmore 1974 Supino 1RM 37

Por exemplo, a força da mulher no teste de 1RM em uma máquina extensora não chega a 50% da dos homens (Cureton et al 1988); no entanto, o pico de torque concêntrico, na mesma máquina, em 90°/s das mulheres é de 78% do torque dos homens (Colliander e Tesch 1990). Wilmore em 1974 relatou que 1RM do supino das mulheres é 37% do supino dos homens. Se o valor da carga for expresso relativamente à massa corporal magra, esse valor aumenta para 46/55%. Já a força isométrica máxima no movimento de pressão de pernas equivale a 73% dos valores masculinos, chegando a 92 /104% quando comparadas de forma relativa (massa magra).
Na verdade as qualidades inatas do músculo e seus mecanismos de controle motor são similares para as mulheres e homens, como verificou Schantz et al em 1983, através de tomografia computadorizada. Outros dados deste mesmo estudo confirmaram que os níveis absolutos de força foram maiores nos homens, porém não observaram diferenças quando a força foi expressa por unidade de área do músculo.
Outros fatores que podem influenciar no desenvolvimento da força muscular são: recrutamento e sincronização de unidades motoras (McDonagh e Davies 1994), comprimento inicial do músculo ativado, ângulo e velocidade da ação articular, armazenamento de energia e mudança no comprimento do músculo (Wilmore e Costill 2001). Não podemos esquecer que o treinamento (musculação) também influencia na quantidade de força.

Principais Alterações promovidas pelo treinamento de força em mulheres:

Ganho de força (próximo ao dos homens);

Perda de massa corporal total (ficam aparentemente mais magras);

Perda de massa gorda;

Perda de gordura relativa;

Ganhos de massa magra isenta de gordura;

Tecido ósseo e conjuntivo sofrem alterações (aumento da densidade óssea);

Diminui o risco de lesões (esporte);

Aumenta o metabolismo de repouso (contribuindo para o emagrecimento);

Curiosidades

*Segundo Wells 1978, as mulheres são tão ou até mais beneficiadas com o treinamento de força quanto o homem.
*Treinamentos de força para mudanças na composição corporal são da mesma magnitude em homens e mulheres (Fleck & Kraemer 1999)
*Em um treinamento de força idêntico as mulheres ganham força muscular na mesma velocidade ou maior do que os homens (Cureton et al 1988).
*Em geral ambos os gêneros tem o mesmo % de fibras tipo I e II (Drinkwater, 1984).
*Os homens em repouso têm 10x as concentrações de testosterona das mulheres (Wright, 1980). Isto pode explicar os maiores ganhos de hipertrofia muscular nos homens.

Masculinização

Atualmente há uma preocupação das mulheres quanto a ficarem masculinizadas, mas não há motivos para se preocupar, uma das razões são os níveis baixos de hormônios masculinos (10x menos testosterona). No entanto essas diferenças hormonais não significam que seja impossível para a mulher ganhar massa muscular. Existem fatores de crescimento como a isoforma autócrina/parácrina do IGF-1 (tipo insulina), liberados em decorrência do treinamento de força (musculação) que atuam diretamente na região estimulada, sendo considerado por diversas pesquisas científicas como um fator essencial do processo de hipertrofia muscular. O importante é direcionar o treino para que os objetivos sejam atingidos.

Conclusões

Os níveis de força das mulheres, quando comparados de forma relativa, podem ser iguais ou maiores que os dos homens principalmente nos membros inferiores, porém inúmeras são as variáveis (intrínsecas e extrínsecas) que influenciam na mensuração desses valores.

O índice elevado de ganho de massa muscular é genético, e caso a hipertrofia ocorra de maneira acentuada (que é difícil) é possível de ser controlado com o treinamento. O que não pode acontecer é um treinamento com sobrecargas inferiores a recomendada (exemplo- executar 8 repetições com carga para 15), pois assim dificilmente os benefícios do treinamento serão otimizados.

REFERÊNCIAS:

COLLIANDER, E.B.,AND TESC, P.A.,1990. Responses to eccentric and concentric resistance training in females and males.Acta Physhiologica Scandinavica. 141:49-156
CURETON, K.J; COLLINS, M.; HILL,D.W and MCELHANNON, F.M.1998. Muscle hypertrophy in men and women. Medicine and science in sports and exercise 20:338-44
DRINKWATER, B.L.1984. Women and exercise: physiological aspects. In exercise in sport science reviews, ed. R.L. Terjung, 20-52. Lexington, KY: Mal Callanore Press.
FLECK, S & KRAEMER, WJ. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular. Porto Alegre, Artmed, 1999.
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WILMORE, J.H.; & COSTILL, D.L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. São Paulo, Manole, 2002.

Professora:
Elke Oliveira
Membro do Gease
Coordenadora Academia Malhart
Personal Trainer

www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=1034

www.portalbiologia.com.br/farmacia/principal/conteudo.asp?id=671

CURIOSIDADES

2007-05-29T04:50:00.000-07:00

EFEITOS DO VINHO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Os efeitos fisiológicos do álcool no aparelho cardiovascular foram revistos por KLATSKY e cols. [3]. Esses autores relatam que, em doses moderadas, o álcool tem como efeito um aumento da freqüência e débito cardíacos, concomitante com diminuição da eficiência miocárdica (há evidências de vazamento de eletrólitos e enzimas para o seio coronário); produz ainda ligeiro

aumento da pressão sistólica; vasodilatação periférica e aumento ou diminuição da resistência periférica, dependendo da intensidade da vasoconstrição visceral. Em doses altas, atua como forte depressor do miocárdio e tem efeito tóxico direto sobre o mesmo ("doença cardíaca alcoólica"). A ação do álcool como vasodilatador coronariano é controvertida, mas há casos de crises de angina em que o álcool pode gerar alívio da dor sem modificar as alterações isquêmicas do ECG, sugerindo um efeito depressor sobre o SNC.

EFEITOS SOBRE A COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

Além do efeito sobre os componentes gordurosos do plasma, o vinho, via álcool, também parece poder atuar na prevenção da DCI através de interferência nos mecanismos da coagulação sanguínea [17, 18] . Assim, há trabalhos mostrando que o consumo regular e moderado de álcool pode provocar trombocitopenia [6,49,51] e diminuição, dose dependente [34], da agregação plaquetária [6,34,49,51]. Houve maior redução na agregação plaquetária quando houve alta ingestão de gorduras saturadas ou baixa ingestão de ácidos graxos polinsaturados junto com o consumo de vinho.
MANKU e cols. [52] levantam a hipótese de que o consumo de álcool produz um aumento significativo, dose dependente, de prostaglandina E (formada a partir do ácido dihomogamalinolêico) nas plaquetas, o que inibe a agregação plaquetária e dilata as coronárias.
RENAUD & DE LORGERIL [34] atribuem a principal causa do efeito protetor do vinho contra DCI à inibição da agregação plaquetária e argumentam que essa hipótese é compatível com o "paradoxo francês", já que a agregação plaquetária é menor na França do que em outros países [24].
BARNARD & LINTER [38] acreditam que a associação entre os consumos de alho e álcool pode explicar o efeito protetor do álcool, por diminuição da agregação plaquetária, pois vários trabalhos comprovam a ação antiagregadora de plaquetas exercida pelo "ajoene", substância presente no alho.

OUTROS EFEITOS DO CONSUMO MODERADO DE VINHO
Além dos efeitos relatados no aparelho cardiovascular, o consumo moderado de vinho pode atuar benéficamente no organismo através de ações como a melhoria da qualidade de vida dos idosos, a ação relaxante com alteração do humor e alívio do estresse, além do prazer sensorial e do seu alto valor nutritivo [25, 56, 57, 70]. Argumenta-se, aliás, que a menor incidência de DCI em consumidores moderados e habituais de vinho pode estar associada a um estilo de vida mais descontraído [7].
Finalmente é de se notar, conforme menciona PAULA SANTOS [65, 69], que nos países onde o consumo regular de vinho é mais intenso, o alcoolismo geralmente não constitue problema social, exceção feita a algumas regiões industrializadas desses países, onde há maior consumo de destilados.

REFERÊNCIA:

http://www.academiadovinho.com.br/biblioteca/efeitos.htm#4-componentes

SISTEMA CARDIOVASCULAR

2007-04-26T06:55:00.000-07:00

CORAÇÃO

O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda.
O coração humano, como o dos demais mamíferos, apresenta quatro cavidades: duas superiores, denominadas átrios (ou aurículas) e duas inferiores, denominadas ventrículos. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide. O átrio esquerdo, por sua vez, comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide ou mitral.A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para os ventrículos.O processo de contração de cada câmara denomina-se sístole. O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a seguinte, é a diástole.

CIRCULAÇÃO SANGÜÍNEA

FUNÇÃO DA CIRCULAÇÃO:

Atender as necessidades dos tecidos;
Transportar nutrientes para os tecidos;
Transportar produtos finais do metabolismo para longe dos tecidos;
Transportar hormônios de uma parte do corpo para outra.
Manter ambiente adequado nos líquidos teciduais, para a sobrevida e funcionamento das células.

SANGUE

O sangue é uma substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. Em uma pessoa normal sadia, cerca de 45% do volume de seu sangue são células (a maioria de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). O sangue é vermelho brilhante, quando oxigenado nos pulmões (nos alvéolos pulmonares). Ele adquire uma tonalidade mais azulada, quando perde seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos denominados capilares. Este movimento circulatório do sangue ocorre devido à atividade coordenada do coração, pulmões e das paredes dos vasos sanguíneos. O sangue transporta ainda muitos sais e substâncias orgânicas dissolvidas. No interior de muitos ossos, há cavidades preenchidas por um tecido macio, a medula óssea vermelha, onde são produzidas as células do sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas.

Glóbulos vermelhos: os glóbulos vermelhos são corpúsculos vermelhos do sangue. Um milímetro cúbico do sangue contém cerca de cinco milhões de corpúsculos ou glóbulos vermelhos, chamados também de eritrócitos ou hemácias. Uma variação de 4 a 6 milhões é considerada normal e uma de 8 milhões pode ser encontrada em indivíduos que vivem em regiões de grande altitude. Esse número pode ser menor que 1 milhão em caso de anemia grave. Os glóbulos vermelhos contêm hemoglobina.

Hemoglobina: a hemoglobina é constituída por um pigmento vermelho chamado heme, que dá a cor vermelha característica do sangue. É um pigmento especial predominante no sangue, cuja função é transportar o oxigênio. Transporta o oxigênio dos pulmões até os tecidos do corpo. Depois, inverte sua função e recolhe o dióxido de carbono, transportando-o até os pulmões para ser expirado.

Plaquetas: as plaquetas são pequenas massas protoplásticas anucleares, que aderem à superfície interna da parede dos vasos sanguíneos no lugar de uma lesão e fecham o defeito da parede vascular. Tem cerca de 200.000 a 300.000 plaquetas, denominadas trombócitos, no sangue.

Glóbulos Brancos: no sangue, temos de 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos brancos (células brancas do sangue), que recebem o nome de leucócitos. De 4.000 a 11.000 glóbulos brancos por mm3. São de vários tipos principais:

Neutrófilos - Que fagocitam e destroem bactérias;

Eosinófilos - Que aumentam seu número e se ativam na presença de certas infecções e alergias; Basófilos - Que segregam substâncias como a heparina, de propriedades anticoagulantes, e a histamina;

Linfócitos - Que desempenham um papel importante na produção de anticorpos e na imunidade celular; Monócitos - Que digerem substâncias estranhas não bacterianas.

VASOS SANGÜÍNEOS: Atuam como sistema fechado de condutos passivos, que leva sangue aos tecidos , onde os nutrientes e os produtos finais do metabolismo são trocados, e promove-lhe o retorno. Participam ativamente da regulação do fluxo sangüíneos para os órgãos.

O CIRCUITO
sangue oxigenado enche o ventrículo esquerdo.
Sangue é ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta.
O débito cardíaco é distribuído pelos diversos órgãos.
O fluxo sangüíneo dos órgãos é coletado pelas veias.
Retorno venoso para o átrio direito.
Sangue misto enche o ventrículo direito para a artéria.
O sangue é ejetado pelo ventrículo direito para as artérias pulmonar.
O fluxo sangüíneo dos pulmões retorna ao coração por meio das veias pulmonar.

HEMODINÂMICA

Este termo designa os princípios que governam o fluxo sangüíneo, no sistema vascular. Estes princípios físicos são os mesmos que se aplicam ao movimento dos fluidos em geral.
Os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados ao fluxo sangüíneo para o coração e do coração para os vasos.

TIPOS E CARACTERÍSTICA DOS VASOS SANGÜÍNEOS

ARTÉRIAS:
· A aorta é a maior delas;
· Artérias médias e pequenas se ramificam das da aorta;
· A função das artérias é levar sangue oxigenado para os órgãos.
· São estruturas com paredes grossas e extenso desenvolvimento de tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo.
· A espessura da parede da arterial é característica especial pois recebem sangue diretamente do coração e estão submetidas a altas pressões atuantes sobre os vasos sangüíneos.
· O volume de sangue, contido nas artérias é chamado de volume estressado
( significando que o volume de sangue está submetido a altas pressões).

ARTERÍOLAS:
· São os menores vasos arteriais.
· Suas paredes apresentam extenso desenvolvimento do músculo liso e estas paredes estão tonicamente ativas (sempre contraído).
· São locais de alta resistência ao fluxo sangüíneo.
· São amplamente inervados por fibras nervosas simpáticas ( Adrenérgica a , b 2 e colinérgicos muscarínicos).

CAPILARES:
· Os capilares são estruturas de paredes muito delgadas, revestida de um só camada de células endoteliais, circundada por uma lâmina basal.
· Os capilares são os locais onde os nutrientes, gases, água e solutos são trocados entre sangue e os tecidos.
· As substâncias lipossolúveis ( O2 CO2) cruzam a parede do capilar por se dissolverem e se difundirem pelas membranas das células endoteliais.
· As substâncias hidrossolúveis (íons) cruzam as paredes do capilar por meio de fenda (espaços) entre células endoteliais ou por grandes poros (capilares fenestrados).
· Nem todos os capilares são todo tempo perfundidos com sangue. Ocorre perfusão seletiva dos leitos capilares dependendo das necessidades metabólicas dos tecidos.

VÊNULAS E VEIAS:
· As vênulas são estruturas de paredes finas.
· As veias são formadas pela camada usual de células endoteliais e pequenas quantidades de tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo.
· As veias têm capacitância muito grande (capacidade para armazenar sangue).
· As veias contêm a maior porcentagem de sangue de todo sistema cardiovascular.
· a porcentagem de sangue contido nas veias é chamado volume não-estressado (submetido a baixas pressões).
· O músculo liso das paredes das veias como o das arteríolas é inervado por fibras nervosas simpáticas. O da atividade nervosa simpática provoca contração das veias assim reduz a capacitância e por conseguinte reduz o volume não estressado.

CIRCULAÇÃO PORTAL

A circulação portal é um sistema auxiliar do sistema nervoso. Um certo volume de sangue procedente do intestino é transportado para o fígado, onde ocorrem mudanças importantes no sangue, incorporando-o à circulação geral até a aurícula direita.

CIRCULAÇÃO PULMONAR

O sangue procedente de todo o organismo chega à aurícula direita através de duas veias principais; a veia cava superior e a veia cava inferior. Quando a aurícula direita se contrai, impulsiona o sangue através de um orifício até o ventrículo direito. A contração deste ventrículo conduz o sangue para os pulmões, onde é oxigenado. Depois, ele regressa ao coração na aurícula esquerda. Quando esta cavidade se contrai, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e dali, para a aorta, graças à contração ventricular.

CIRCULAÇÃO LINFÁTICA
A diferença de pressão na parte do capilar que conduz sangue arterial é maior que a diferença no lado venoso, sendo assim, a quantidade de líquido que sai do capilar é maior do que a quantidade que volta, então o excesso de líquido que sai do capilar é maior do que a quantidade que volta.

FUNÇÕES DA LINFA
Recolher proteínas que podem vazar dos capilares devolvendo-as ao sangue.
Absorve gorduras do intestino além de defesas.

A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO

Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região especial do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.Sistema De Purkinje: embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras musculares cardíacas, o coração possui um sistema especial de condução denominado sistema de Purkinje.

ATUAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO NO CORAÇÃO

O sistemanervoso que atua no coração é o sistema nervoso autonomico simpatico e parassimpatico. Simpatico: taquicardia( aumento da frequencia cardiaca), aumento da força de contração,aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco(diminuição do debito). O simpatico atua no processo de luta ou fuga. Quando a disturbios fisiologicos como hipertensão a descarga simpatica fica aumentada. Parassimpatico:bradicardia(diminuição da frequencia cardiaca), diminuição da força de contração, diminuição do debito cardiaco. O parassimpatico geralmente atua nos processos de repouso. Na hipotensão o parassimpatico tem predominancia em relação ao simpatico.

REFERÊNCIA:

Conteúdo retirado do material didático da professora Edlene Felix.

SISTEMA MUSCULAR

2007-04-16T05:35:00.000-07:00

SISTEMA MUSCULAR

O TECIDO MUSCULAR É DIVIDIDO EM 3 TIPOS:
LISO: reveste os órgãos internos e são contraídos involuntários.
CARDIACO: miocárdio músculo do coração
ESQUELETICO: são contraídos voluntariament.

SARCOLEMA: é a membrana celular da fibra muscular. É formado por uma verdadeira membrana celular, chamanda de membrana plasmática. Na extremidade da fibra muscular , as fibras tendinosas se unem, formando feixes, até comporem um tendão muscular que se insere no osso.
MIOFIBRILAS: miosina e actina. As faixas claras só contem filamentos de actina, e as faixas escuras contem os filamentos de miosina. Disco Z a partir desse disco, os filamentos se estendem, nas duas direções, para se interdigitar com os filamentos de miosina. Essas faixas dão ao músculo esquelético e cardíaco sua aparência estriada. A região entre 2 linhas Z é chamada de sarcômero.
SARCOPLASMA: as miofibrilas, no interior da fibra muscular, ficam suspensas em uma matriz, chamada de sarcoplasma. O liquido do sarcoplams contem muito K+ e Mg2+, fosfato e enzimas.
RETICULO SARCOPLASMATICO: é muito importante para o controle da contração.
O músculo é composto de fibras que podem ser finas, longas e multinucleadas. A contração ocorre devido ao deslizamento uns sobre os outros desses filamentos gerando uma tensão muscular. Tal evento ocorre inicialmente com um potencial elétrico de ação proveniente do neurônio motor da unidade motora.

ANATOMIA FUNCIONAL DO MUSCULO ESQUELETICO

FIBRA MUSCULAR ESQUELETICA: numerosa, no meio da fibra há uma única inervação.
SARCOLEMA= membrana celular da fibra.
MIOFIBRILA= unidade formadora das fibras musculares, composta por actina e miosina.
FAIXA I= só contem actina, são claras por serem isotrópicas.
FAIXA A = actina miosina, são onisotropica.
PONTES CRUZADAS= projeções dos filamentos fundamentais para contração.
DISCO Z = final das actinas transversais.

CONTRAÇÃO MUSCULAR

1.Os potenciais de ação se propagam ao longo do axônio. Essa propagação do potencial vai atingir a fenda pré - sináptica onde vai induzir abertura dos canais de cálcio, esse cálcio influi para a terminação, ao longo do seu gradiente eletroquímico.
2.A entrada de Ca2+, promove a liberação de acetilcolina, sintetizada e armazenada em vesículas neurais.
3.A Ach se difunde através da fenda sináptica até a pos – sináptica, onde se liga ao receptores nicotínicos, esse sendo ligando dependente. Essa ligação vai induzir modificação da estrutura do receptor onde vai gerar a ativação e induzindo a abertura dos canais de Na+ e K+ .
4.Quando os canais de Na+ e K+ , ele irão se difundir e o Na+ irá causar uma despolarização da placa motora gerando um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra.
5.O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também penetra profundamente no interior desta fibra, nos tubulus T, que se propagam rapidamente. Ai faz com que o reticulo sarcoplasmatico libere, par5a as miofibrilas grande quantidade de Ca2+, que fica armazenada em seu interior.
6.Os íons geram força atrativa entre os filamentos de actina e miosina, fazendo que deslizem-se uma sobre a outra, formando as pontes e containdo o músculo.
5.Essa placa só atinge o potencial de repouso quando a Ach é degradado em colina + acetato pela acetilcolinesterase. Aí o estimulo sendo cortado os inons de Ca2+ são bombeados de volta para o reticulo através da bomba de Ca2+, até que ocorra um novo potencial.
MIOSINA
Filamento grosso, possui uma cabeça(ATPasica) consumidora de ATP.
ACTINA
Filamento fino, composta de 3 porções: actina, troponina C, T e I e tropomiosina.

Obs: quanto mais foram as pontes cruzadas em contato com a actina, maior será a força de contração.

CLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES
FIBRAS DE CONTRAÇÃO LENTA= tipo I ou vermelhas. Atividade aeróbica e endurance. São pequenas, inervada por fibras nervosa fina, vascularização bem mais extensa, numero grande de mitocôndria, contem grande quantidade de mioglobina.
FIBRAS DE CONTRAÇÃO RAPIDA= tipo II ou branca. Atividade anaeróbica, força e velocidade. Fibras maiores para uma força maior de contração, reticulo extenso, para liberar mais rápido o Ca2+, grande quantidade de enzimas glicoliticas, vascularização pouco extensa, pequeno numero de mitocôndria.
Tipo IIb = altamente grossa, forte e veloz, poder anaeróbico.
Tipo IIa = forte, veloz, anaeróbica, capacidade oxidativa.
Tipo IIc = força e velocidade razoável, capacidade oxidativa e aeróbica.
As fibras tipo I são inervadas por pequenos motorneuronios-alfa de condução lenta, que emite impulso continuo para a manutenção do tônus muscular, o que confere resistência. Já a tipo II são inervadas por grandes motoneuronios – alfa de condução rápida que emite impulso descontinuo, típico para desencadear uma atividade motora que exija força, velocidade ou potencia.

TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
ISOMETRICA OU ESTATICA = a tensão isométrica é caracterizada por um aumento da tensão da musculatura sem alteração do comprimento do músculo. Ex sólio.
ISOTONICA OU DINAMICA= a tensão isotônica é caracterizada pela alteração do comprimento muscular, onde a força excede a resistência provocando um movimento.
CONTRAÇÃO ISOTONICA + : concêntrica, caracterizada pelo encurtamento do comprimento do sarcômero.
CONTRAÇÃO ISOTONICA -: excêntrica, caracterizada pelo aumento do comprimento do sarcômero.

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DOS MUSCULOS
MOTOR OU AGONISTA: é o músculo responsável pela ação.
ANTAGONISTA: tem efeito contrario do agonista, freia o movimento no retorno a posição inicial.
SINERGISTA: músculo que exercem a mesma função.
ESTABILIZADORA: o próprio nome explica. Estabiliza uma articulação para outro músculo agonista realizar o movimento.
NUTRALIZADOR: impede que outros músculos, senão, os desejados atrapalham a ação.

FONTE DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR
A concentração de ATP presente numa fibra muscular, é suficiente para manter uma contração por no Maximo 1 a 2 segundos.
Fonte primaria para reconstituição do ATP: fosfocreatina sua quebra fornece 1 ATP. A fosfocreatina é clivada de imediato e a energia liberada provoca a ligação de novos íons fosfato ao ADP, para reconstituir o ATP.
Fonte secundaria para reconstituir o ATP: glicogênio. Co oxigênio glicolise aeróbica 38ATP. Sem oxigênio glicolise anaeróbica 2ATP.
Vantagens : as reações glicolicas podem ocorrer na ausência de O2. a velocidade com que é formado o ATP é 2 vezes maior. Os produtos da glicolise acumulam-se nas células musculares alterando o pH do organismo, podendo assim, ser usado cerca de 1 minuto. A rápida degradação enzimática do glicogênio em ácidos lático e piruvico, libera energia que é utilizada para converter ADP em ATP, sendo usado na contração ou para reconstituir a fosfocreatina.
Os nutrientes que são consumidas são os carboidratos, gorduras e as proteínas. Para atividade muscular prolongada a maior proporção de energia vem da gordura.

EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
A porcentagem de energia consumida pelo músculo que pode ser convertida em trabalho é de menos de 20 a 25%, o restante sendo transformada em calor.
SOMAÇÃO
1. somação por fibras múltiplas: diferentes intensidades de contração dependem das diferentes intensidades do estimulo.
2. somação por freqüência e tetanização: estímulos somando-se para atingir uma contração até que a própria ocorra de fato= tetanização.
TONUS DO MUSCULO ESQUELETICO: mesmo quando os músculos estão em repouso, ainda existe um certo grau de tensão. Isso é chamado de tônus muscular.
FADIGA MUSCULAR: a interrupção do fluxo sanguíneo para um músculo em contração produz fadiga quase total em um minuto ou pouco mais, devido à perda do fornecimento de nutrientes em especial o oxigênio.
CONTRATURA: ao tentar usar uma musculatura sem aquecimento e tentar fazer um movimento maior que o músculo pode realizar, o mesmo sente que irá romper fibras, e realiza uma contração nesta musculatura indisponibilizando o grupo muscular.
CAIMBRA: é quando falta energia para alimentar a bomba de cálcio, tendo esta energia gasto no trabalho excessivo do corpo. Sem energia para bombear o cálcio, o mesmo por estar nas miofibrilas realizará contração até a normalização.
RIGOR MORTIS: é a contração do músculo, fica rígido sem PA após a morte. Isto ocorre porque não há reposição de ATP, e este músculo permanece contraído já que não há desligamento.

REFERÊNCIA:

Conteudo retirado do material didático da professora Edlene Feliz

SISTEMA RENAL

2007-04-16T05:34:00.000-07:00

SISTEMA RENAL

A principal função do sistema renal é auxiliar na homeostase controlando a composição e o volume do sangue. Este controle é realizado removendo ou restaurando quantidades selecionadas de água e solutos.

FUNÇÃO DOS RINS: regulação do volume da composição do sangue na formação da urina, excreta quantidade selecionadas de impurezas, incluindo excesso de hidrogênio que ajuda a controlar o pH sangüíneo.
Regulação da pressão arterial secreta a enzima renina que converte angiotensinogenios em angiotensina I que sobre ação da ECA é convertida em angiotensina II que leva a um aumento da pressão arterial.
Contribuição no metabolismo realizando gliconeogênese, secretando eritropoietina para produção das hemácias, participa da síntese de vitamina D.
NEFRON: é a unidade funcional do rim. Cada rim contem aproximadamente 1 milhão de nefrons. Dividido em proções: glomérulo, cápsula de Bowman, túbulo contornado proximal, alça de Helen descedente e ascedente, túbulo distal inicial e final e túbulo coletor.
Controlam a concentração e o volume do sangue removendo quantidades selecionadas de H2O e soluto. Remove impurezas tóxicas.
O material eliminado pelo rim é chamado urina. O sangue é filtrado pelos rns aproximadamente 60 vezes ao dia. A formação da urina envolve 3 processos: filtração glomerular, reabsorção tubular, secreção tubular.
FILTRAÇÃO: o liquido resultante da passagem do sangue dos capilares glomerulares para cápsula de Bowman é chamado de ultrafiltrado. A pressão da artéria renal pode variar de 80-200 mmHg. O fluxo sangüínea renal FRS é 1.25 l/min ou 1800 l/dia. A taxa de filtração no adulto normal é de 1.25 ml/min ou 180 l/dia.
· Se a TFG alta: substancias passam pelos nefrons tão rápido que são incapazes de serem reabsorvidos e saem pela urina.
· Se a TGF baixa: quase todo filtrado é reabsorvido e os rins não eliminam residuis.
Glomerulonefrite: o capilar aumenta a permeabilidade as proteínas que saem do sangue para o filtrado, a água é retirada do sangue para o filtrado por osmose e a TGF aumenta.
Calculo renal: é o acumulo de cristais de cálcio onde forma cálculos que causam a obstrução dos ureteres impedindo a passagem da urina.
REABSORÇÃO: cerca de 99% do filtrado é reabsorvido, voltando assim para o sangue através dos transportes de membrana e atingindo os capilares peritubulares. Aproximadamente 1% do filtrado sae do corpo. A taxa de reabsorção corresponde a 1,24 ml/min ou 178.2 l/dia.
· A glicose é 100% reabsorvida no túbulo contornado proximal. Quando se encontrar glicose na urina chama-se de glicosúria, isso ocorre no diabete mellitus.
SECREÇÃO: adiciona materiais ao filtrado proveniente do sangue através do transporte de membrana de volta ao nefron. Ex: K+, H+ na urina acida, amônia, uréia etc.

Lembre-se Urina= Excreção= F + S -R

REFERÊNCIA:

Conteúdo retirado do material didático da professora Edlene Felix.

NEUROFISIOLOGIA

2007-04-16T05:28:00.000-07:00

SISTEMA NERVOSO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: inclui encéfalo e medula espinhal
SISTEMANERVOSO PERIFERICO: inclui os receptores sensoriais, os nervos sensoriais e os gânglios fora do SNC.

A divisão sensorial ou aferente traz informação para o sistema nervoso em geral este evento começa nos receptores visual, auditivo, químico e somato sensorial, a informação chega ao córtex.

A divisão motora ou eferente conduz a informação do SN para a periferia.
· Contração da musculatura esquelética.
· Contração da musculatura lisa e cardíaca
· Secreção por glândula endócrina e exócrina.

MEDULA ESPINHAL: parte caudal do SNC.
Contem 31 pares de nervos espinhais incluem os sensoriais e os motores. A informação trafega para cima e para baixo (via ascendente e descendente).
TRONCO ENCEFALICO: 10 dos 12 NC emergem dele.
BULBO: é a extensão anterior da medula espinhal. Contem centros autonômicos de controle da respiração e pressão sanguínea, bem como coordena a deglutição, tosse e vomito.
PONTE: participa da regulação da respiração, retransmite informação dos hemisférios cerebrais para o cerebelo.
MESENCEFALO: participa dos movimentos oculares. Contem núcleos relé do sistema auditivo e visual. CEREBELO: é uma estrutura foliada que está presa ao tronco encefálico, com situação dorsal a ponte e ao bulbo.
Função: coordena movimento, planejamento e execução dos movimentos, manutenção postural, coordena movimento da cabeça e dos olhos.
TALAMO E HIPOTALAMO:
TALAMO: processa quase toda a informação sensorial que se dirige para o córtex cerebral e quase toda informação motora que se origina do córtex dirigindo-se para o tronco e a medula espinhal.
HIPOTALAMO: contem centros reguladores da temperatura, ingestão de alimentos e balanço hídrico, é também uma glândula endócrina controlada das secreções hormonais da hipófise, secreta hormônios de liberação e de inibição para o sangue porta hipofisário para produzir liberação ou inibição da liberação da hipófise anterior, contem corpos celulares dos neurônios da glândula da hipófise posterior que secretam hormônios antidiuréticos e ocitocina.
HEMISFÉRIOS CEREBRAIS: são formados pelo córtex cerebral, substancia branca subjacente e por 3 núcleos profundos (gânglios basais, hipocampo e amigdala).
Sua função: percepção, função motora superior, a cognição, a memoria e a emoção.
CÓRTEX CEREBRAL: composto por 4 lobos (frontal, temporal, parietal, occiptal). Recebe e processa a informação sensorial e integra as funções motoras.
1. Córtex motor primário contem os motoneuronios superiores, que se projetam diretamente para a medula espinhal, onde vão ativar os motoneuronios inferiores, que inervam os músculos esqueléticos.
2. Córtex sensorial primário consiste no córtex visual primário, no auditivo e somato sensorial. Recebem poucas informações originada no receptor sensorial periférico com apenas poucas sinapses em suas vias sensórias.
3. As áreas sensoriais e motoras, secundarias e terciárias circundam as áreas primarias e estão envolvida no processamento mais complexo, por suas conexões com áreas associação.
GÂNGLIOS BASAIS, HIPOCAMPO E AMIGDALA: são 3 nucleos profundos dos hemisférios cerebrais. Gânglio basalà consiste no núcleo caudado, no putâmem e no globo pálido. Recebe aferencia de todos os lobos do córtex e emitem projeções, pelo tálamo, para o córtex frontal, participando da regulação dos movimentos.
HIPOCAMPO E AMIGDALA: fazem parte do sistema límbico, o hipocampo está envolvido com a memória. A amigdala tem participação nas emoções e se comunica com o SNA, por meio do hipotálamo.

CARACTERISTICAS GERAIS DO SISTEMA SENSORIAL E MOTOR

RELÉ SINÁPTICO à formado por núcleo relé, onde toda mensagem que vai para o córtex é processado por esses núcleos.
ORGANIZAÇÃO TOPOGRAFICA: à somatotopico de à para localizações corporais especificas. No sistema visual, auditivo, tonotopico, e retinotopico.
DECUSSAÇÕES: as áreas do encéfalo que só contem axônios decussantes, são chamadas de comissura.
TRANSDUÇÃO SENSORIAL: à transdução sensorial é o processo pelo qual o estimulo do ambiente ativa um receptor e é convertido em energia elétrica.
CAMPO RECEPTIVO: define a área do corpo que, quando estimulada, produz alteração da freqüência da descarga de um neurônio sensorial. Esse variam qunato ao tamanho, quanto menor , mais preciso será a sensação.
CODIFICAÇÃO SENSORIAL: os neurônios sensórias são responsáveis pela codificação do estimulo ambiental.
·Modalidade sensorialàcodificada muitas vezes pela linha rotulada.
·A localização espacialà os estímulos são codificados pelo campo receptivo dos neuronios sensoriais é melhorada pela inibição lateral.
·Limiarà menor estimulo codificado.
·Intensidade do estimuloà pode ser codificada pelo numero de receptores que são ativados. A intensidade pode ser codificada pela diferença entre as freqüências de descargas. A intensidade pode ser codificada pela a ativação dos diferentes receptores.
·Duraçãoà é codificado pela duração da descarga do neurônios sensorial.

TIPOS DE RECEPTORES SENSORIAIS

Mecanoceptores: ativado por variação da pressão. Tato(corpúsculo de pacini), audição(células ciliadas), vestibular(células ciliadas).

Fotoceptores: é ativados pela luz. Visão(bastonete e cone)

Quimiceptores: é ativado por componentes químicos. Olfato(receptor olfatiovo), gustação( brotamento gustativo), PO2 arterial.

Termoceptores: é ativado pela variação de temperatura. Temperatura(frio e calor).

Nociceptores: é ativado por graus extremos de pressão, temperatura, subtsncias nocivas. Extremo da dor e temperatura.

SISTEMA SOMATO – SENSORIAL E DOR

Processa a informação sobre tato, pressão, dor e temperatura. As duas vias são:
O sistema da coluna dorsal: processa sensações de tato, de pressão, e descriminação de dois pontos, vibração e proprioceptivas.
O sistema ântero – lateral: processa as sensações de dor, de temperatura e tato fino.

TRANSDUÇÃO SENSORIAL E OS POTENCIAIS DOS RECEPTORES

Transdução sensorial é o processo pelo qual o estímulo do ambiente ( Luz, compostos químicos) ativa um receptor e é convertido em energia elétrica.

Campos Receptivos: Define a área do corpo que, quando estimulada, produz alteração da freqüência da descarga de um neurônio sensorial.Os campos receptivos variam de tamanho. Quanto menor for o campo receptivo, mais precisamente será localizada, ou identificada, a sensação.

CODIFICAÇÃO SENSORIAL

Os neurônios sensoriais são responsáveis pela codificação dos estímulos do ambiente.Modalidade sensorial
A localização
O limiar é o menor estímulo que pode ser detectadoA intensidade do estímuloA Duração

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

SISTEMA NERVOSO SOMATICO: é o sistema voluntário, formado por único neurônio o motoneuronio, cujo corpo fica localizado no SNC e o axônio faz sinapse com os órgãos inervados. O neurotransmissor liberado pelo pré – sinaptico é a Ach que si liga nos receptores nicotínicos presente na placa motora do músculo esquelético. Quando ativada induz a contração do músculo.

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO: é o sistema involuntário, que controla e modula o funcionamento, primeiramente, dos órgão viscerais. É formado por dois neurônios um pré-ganglionar e um neurônio pos-ganglionar. O corpo celular do pré-ganglionar fica no SNC e o axônio faz sinapse com o pos-ganglionar. O neurotransmissor liberado pelo pré-ganglionar é Ach e o pos-ganglionar pode ser Ach ou Na. O SNA é dividido em simpático e parassimpático.
SNSimpatico: resposta “luta ou fuga”. Os gânglios do sistema simpático ficam localizados perto da medula espinhal. A localização do neurônio pré-ganglionar é toracolombar.
O SNS as fibras pós – ganglionares liberam Noradrenalina que se ligam a receptores muscarinicos presente nos órgãos inervados. Exceto nas glândulas sudoríparas onde o neurotransmissor é a Ach.
Açãoà taquicardia, vasoconstrição, diminuição do peristaltismo, broncodilatação, contração do músculo destrusor da bexiga, aumenta transformação do glicogênio em glicose pelo fígado.
SNParassimpatico: os gânglios do sistema parassimpático ficam próximo dos órgão efetores. O neurônio pré-ganglionar origina-se de núcleo dos nervos craniano, craniosacral.
O SNP as fibras pós-ganglionares liberam Ach eu se ligam nos receptores muscarinicos presentes nos órgãos efetores.
Açãoà bradicardia, vasodilatação, relaxa o músculo destrusor da bexiga, broncoconstrição, aumenta os peristaltismos.
Medula Supra Renal: é um gânglio especializado da divisão simpática. A Ach estimula a medula supra renal a produzir adrenalina. A adrenalina tem as mesmas funções da noradrenalina, a única diferença é que a noradrenalina é um neurotransmissor enquanto a adrenalina é um hormônio.

PROTEINA G
A proteína G é formada pela subunidades α β γ, dessas unidades a α é a que está envolvida na produção do segundo mensageiro. Essa unidade α encontra-se ligada a uma molécula de GDP que ao receber o estimulo produzido pela ligação da substancia ao receptor, essa molécula de GDP é trocada pela GTP que irá estimular o alvo caso essa unidade α seja estimulatoria, daí esse alvo será estimulado sendo ativado. Esse alvo pode ser um canal iônico que ativado abrirá, ou pode ser uma enzima fosfolipase c que ira produzi um segundo mensageiro o IP3 e DAG que estarão envolvidos no metabolismo celular, ou a adenilato ciclase que produzirá GMPc que ativa a quinase A onde estará envolvida no metabolismo celular.

LÍQUIDO CÉFALORAQUIDIANO (LCR).
A superfície do SNC está coberta por várias camadas de tecido conjuntivo que formam a : Pia mater, aracnóide e dura mater.
O espaço entre a pia mater e aracnóide o espaço Subaracnóide contém o líquido céfaloraquidiano (LCR).
O encéfalo é formado por 80% de líquido e a maior parte é LCR.
O LCR é formado com intensidade 500ml por dia, pelas células epiteliais do plexo coróide ( situado nos ventrículos laterais 3º e 4º

REFERÊNCIA:

Conteúdo retirado do material didático da professora Edlene Felix

FISIOLOGIA CELULAR

2007-04-16T05:22:00.000-07:00

FISIOLOGIA CELULAR

Cerca de 45% a 70% da massa corpórea é formada por água. A água é inversamente proporcional a quantidade de gordura corpórea. As mulheres apresentam menor volume de água corpórea em relação ao home, já que ela apresenta maior porcentagem de tecido adiposo.

DESTRIBUIÇÃO DA ÁGUA NO CORPO

Meio Intracelular à cerca de 2/3 dos líquidos se encontram no meio intracelular.
Meio Extracelular à cerca de 1/3 dos líquidos encontram-se no meio extracelular. Plasma e liquido intersticial.

O pH no meio intracelular é mais acido do que no meio extracelular. No intracelular o pH é de 7.0 e no extracelular e 7.4. A osmolaridade promove o equilíbrio entre o meio extracelular e o meio intracelular, no meio intra e extracelular essa osmolaridade é de 300 m/osm/ L.

COMPONENTES DO MEIO INTRA E EXTRACELULAR

O meio intra quanto o extracelular é formado tanto por líquidos quanto por eletrólitos e a regulação dessa quantidade desses no meio intra e extra é chamado de Homeostasia que significa o equilíbrio entre os dois meios.
Principal cátion do LEC é o Na+ e o ânion que contrabalança é o Cl- e bicarbonato.
Principal cátion do LIC K+ e Mg²+ e ânion são as proteínas e fosfatos orgânicos.

Obs: O cálcio fica localizado nos retículos sarcoplasmatico, daí pouca concentração no meio intracelular.

ELETRONEUTRALIDADE DOS COMPARTIMENTOS LIQUIDOS DO CORPO

Cada compartimento líquido do corpo obedece a regra da eletroneutralidade. Cada compartimento tem a mesma quantidade de cátions e ânions. Mesmo que haja uma diferença de potencial, o balanço entre as cargas se mantém maciças.

COMPOSIÇÃO DA MEMBRANA PLASMATICA

A membrana plasmática é formada de ácido graxo parte hidrofóbica e glicerol parte hidrofílica, o que a caracteriza como uma membrana anfipática.

Bicamada de lipídios - 55% fosflipidios
25% colesterol
13% outros lipídios ( trigliceridios)
4% carboidratos
Essa composição lipidica da membrana é responsável pela manutenção da permeabilidade, sendo altamente permeável a substancias lipossolúveis e baixa permeabilidade a substâncias hidrossolúvel.
Depois da água as proteínas são as 2ª maiores composições da massa corpórea. A proteína na membrana serve como transporte para varias substancias hidrossolúveis que não conseguem passar pela bicamada lipidica da membrana plasmática, enzimas, e receptores para hormônios.

TIPOS DE PROTEÍNAS
CANAIS AQUOSOS: transporta substancias do meio intra para o extra e vise – versa sem muito gasto de energia.
PROTEÍNAS PERIFERICAS: encontram-se localizadas nas extremidades da membrana e serve como receptores, mandando sinais para o interior da célula.
PROTEÍNAS INTEGRAIS: atravessam a membrana toda e serve para transporte de substancias hidrossolúveis.

DIFERENÇAS QUE AFETAM NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA

Espessuraà quanto maior a espessura menor a difusão.
Lipossolubilidadeà Quanto mais lipossolúvel maior a difusão.
Numero de canais protéicosà o numero de canais e proporcional a área da membrana.
Temperaturaà quanto maior a temperatura maior a difusão.
PM das substancias difusorasà quanto maior PM menor a difusão.

Obs: A temperaturaá torna a membrana mais permeável ao sódio promovendo uma despolarização o que leva as convulsões quando essa temperatura excede aos níveis normais de 36° a 36,6°C.

EQUILIBRIO DE GIBBS – DONNAN

É o equilíbrio entre as cargas positivas e negativas presente na membrana. O plasma é composto de proteínas plasmáticas (exemplo albumina), essas proteínas têm cargas negativas que promove a redistribuição dos pequenos cátions e ânions, através da parede do capilar. Quando esse plasma é filtrado, ou seja passa dos vasos para os tecidos ele se transforma em liquido intersticial , esse liquido não possui as proteínas plasmáticas que ficam retidas dentro do vaso o que leva a conseqüências secundarias ao equilíbrio da eletroneutralidade.

TRANSPORTE ATRAVES DA MEMBRANA

TRANSPORTE PASSIVO: SIMPLESà movimento cinético de íons ou moléculas nos espaços intermoleculares.
FACILITADA: à movimento de íons ou moléculas com ajuda de proteínas carreadoras.
Toda forma de transporte mediado por carreador tem três características: saturação, estéreo-especificidade, competição.

TRANSPORTE PASSIVO: realizado através do interstício da membrana. Ex: substancias lipossolúveis O2, CO2 ou canais aquosos em proteínas carreadoras.
TRANSPORTE ATIVO:

PRIMÁRIO: utiliza energia diretamente do ATP. Ex: bomba sódio potássio ATPase ( exerce controle no volume celular e mantém o potencial de ação) e Ca2+ ATPase.
SECUNDÁRIO: Co-transporte e contratransporte.

OSMOSE: é o fluxo de água através da membrana semipermeável, devido a diferença de concentração de solutos. Essa concentração leva a uma diferença pressão osmótica e essa dessa pressão faz com que a água flua por osmose.
PRESSÃO OSMOTICA: é a pressão necessária para impedir o fluxo de água pela membrana semipermeável.

CANAIS IONICOS: são proteínas integrais que quando aberto permite a passagem de certos íons, sendo seletivos. Esses canais são controlados por comportas. Tipos de canais:
CANAIS VOLTAGEM DEPEDENTE: são controladas pela variação de potencial de membrana.
CANAIS LIGANDO DEPENDENTE: depende da ligação da molécula para se abrir, essas podem ser hormônios, neurotransmissores e segundo mensageiro.
POTENCIAL DE DIFUSÃO: É a diferença de potencial gerada na membrana quando o íon se difunde.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO: as forças químicas e elétrica age nas cargas iguais mais opostas levando ao equilíbrio.
PERIODO REFRATARIO:
ABSOLUTO: no período refratário absoluto um potencial de ação não ocorre enquanto o ultimo não estiver cessado.
RELATIVO: pode gerar um outro potencial de ação, mas se o estimulo for grande o suficiente para atingir o limiar. Esse potencial tem que ser de –40mV.

POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação é um fenômeno das células excitáveis, consistindo em despolarização seguida por repolarização.
PROPAGAÇÃO: ocorre na mesma intensidade de estímulo. A propagação ocorre de maneira continua onde despolariza e repolariza até o destino.
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO: envolve a constante de tempo. Essa tem que ser menor para que a velocidade de condução seja rápida. A velocidade de condução também depende da resistência. Quanto maior a resistência, menor a área, mais lenta a propagação.
FIBRAS AMIELINIZADAS: a velocidade de propagação é lenta, pois o potencial percorre por toda fibra numa alta resistência. Velocidade de 0.25m/s.
FIBRAS MIELINIZADAS: a mielina aumenta a resistência periférica, só que não diminui a velocidade de condução, pois o potencial de ação vai percorrer por junções comunicantes ( Nodo de Ranvier), onde tem uma resistência menor, daí a velocidade de propagação é rápida. Essa propagação é chamada de saltitante.

TIPOS DE SINAPSES
ELETRICA: a corrente flui de uma célula excitável para a seguinte via de baixa resistência ( junções comunicantes). É encontrado no músculo liso e cardíaco.
QUIMICA: é transmitida através da fenda sináptica pelo neurotrasmissor, sendo unidirecional, da célula pós sináptica para a pré sináptica.

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:
UNIDADE MOTORA:
Motoneurônio: São as células cujos os nervos suprem as fibras musculares
Unidade Motora: Um só motoneurônio e todas as fibras que este inerva.

1. Os potenciais de ação se propagam ao longo do axônio. Essa propagação do potencial vai atingir a fenda pré - sináptica onde vai induzir abertura dos canais de cálcio, esse cálcio influi para a terminação, ao longo do seu gradiente eletroquímico.
2. A entrada de Ca2+, promove a liberação de acetilcolina, sintetizada e armazenada em vesículas neurais.
3. A Ach se difunde através da fenda sináptica até a pos – sináptica, onde se liga ao receptores nicotínicos, esse sendo ligando dependente. Essa ligação vai induzir modificação da estrutura do receptor onde vai gerar a ativação e induzindo a abertura dos canais de Na+ e K+ .
4. Quando os canais de Na+ e K+ , ele irão se difundir e o Na+ irá causar uma despolarização da placa motora gerando um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra.
5. Essa placa só atinge o potencial de repouso quando a Ach é degradado em colina + acetato pela acetilcolinesterase.

AGENTES QUE ALTERAM O FUNCIONAMENTO DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

Tóxina botulínica - Bloqueia a liberação de Ach pelas terminais pré-sinápticas.
Curare- Compete pelos receptores nicotínicos daplaca motora diminuindo o PPM.
D- tubocurarina- compete com a Ach nos receptores e é usada para relaxar a musculatura Esquelético.
Inibidores da acetilcolinesterase- Neostigmina, impede a degradação da Ach na fenda sináptica. Prolonga e aumenta a ação da Ach.Usada para tratar Miastenia gravis.
Miastenia gravis- Doença que leva a uma fraqueza do músculo esquelético e fadigabilidade. Os receptores de Ach são bloqueados por anticorpos.
Hemicolínio- Bloqueia a recaptação da colina pela terminal pré- sináptica.

TIPOS DE DISPOSIÇÃO DAS SINÁPSES
Sinapses de um para um
Sinapses de um para muitos ( O motoneurônio produz rajada de PA na célula pos-sináptica)
Sinapses de muitos para um (muitas células pré-sinápticas convergem para uma pós-sináptica
A Entrada Sináptica – Potenciais Pós sinápticos Excitatório e Inibitório
Potenciais Pós sinápticos Excitatório – despolarizam células pós-sinápticas (PPSEs) -abertura de canal de Na+
Neurotransmissores: noradrenalina (NA), Acetilcolina (Ach), Dopamina, epinefrina e serotonina.
Potenciais Pós sinápticos Inibitório- Hiperpolarizam a célula pós-sináptica (PPSIs) - abertura de canal de Cl-
Neurotransmissores: gama-aminobutírico (GABA) , Glicina.

INTEGRAÇÃO DA INFORMAÇÃO SINÁPTICA
Somação Espacial
Duas entradas pré-sinápticas chegam à célula pós-sináptica ao mesmo tempo.
Somação Temporal
Duas entradas pré-sinápticas chegam à célula pós-sináptica em rápida sucessão.

OUTROS FENÔMENOS QUE ALTERAM A ATIVIDADE SINÁPTICA
Facilitação, aumentação e potenciação pós-tetânica.
Talvés por acúmulo de Ca++.

Fadiga sináptica estimulação repetitiva produz resposta menor do que a esperada.

REFERÊNCIA:

LINDA S. CONSTANZO. Fisiología . Guanabara Kogan, Rj 1995.

Conteúdo retirado do material didático da professora Edlene Felix

SITES OPTATIVOS PARA ESTUDO

2007-04-16T05:16:00.001-07:00

WWW.FISIOLOGIAONLINE.COM.BR
WWW.FISIOLOGIADOEXERICIO.COM.BR
WWW.LIGADEFISIOLOGIAHIPOCRATES.COM.BR
WWW.SONO.MED.BR
WWW.CEREBROMENTE.ORG.BR
WWW.AFH.BIO.BR
WWW.FISIOLOGIA.KIT.NET/
HTTP://BR.GEOCITIES.COM/FISIOLOGIAPONTOCOM/
WWW.SBFIS.ORG.BR/

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

2007-04-16T05:15:00.000-07:00

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 10. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2002
GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 9. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 1997.
LINDA S. CONSTANZO. Fisiología . Guanabara Kogan, Rj 1995.
ANDREW DAVIES, ASA GH BLAKLEY, CECIL KIDD, Fisiología Humana. Artmed, Sp, 2002.
AIRES, M.M Fisiologia 2. Ed. Rj. Guanabara Koogan, 1999.
BERNE, R. B, LEVY, M. N. Tratado De Fisiologia Humana. 4 Ed. Rj. Guanabara Koogan, 2000.
BESTES, T. As Bases Fisiologicas Da Pratica Medica. 11 Ed. Rj. Guanabara Koogan, 1990.
DOUGLAS, C. R. Tratado De Fisiologia Aplicada As Ciencias Da Saude. 5 Ed. Sp. Robe Ed Belman Ed. Imp. Exp. 2002.
JOHNSON, LEONARD R. Fundamentos De Fisiologia Medica. 2 . Ed. Rj. Guanabara Koogan, 2000.

BIBLIOGRAFÍA ALTERNATIVA

MOFFET, DAVID F. Fisiología Humana. Rj. Guanbara Koogan, 1993.
TOROTRA GRABOWSKI Principios De Anatomia E Fisiología, 9 Ed. Guanabara Koogan, 2002.
SCOTT K. POWERS, EDWARDS T. HOWLEY Fisiopatologia Do Exercicio. 3 Ed. Manole.
HERSHOF RAFF, Segredos Em Fisiologia. Artmed, 2000.
GLENAN SINGI. Fisiologia Para Odontologia. 2 Ed. Guanabara Koogan, 2005

CRONOGRAMA

2007-04-16T05:13:00.000-07:00

CRONOGRAMA DE FISIOLOGIA TEÓRICA

Apresentação do curso
Células e composição dos líquidos corporais e membrana
Composição dos líquidos corporais e membranas
Transporte através das membranas
Potenciais: difusão, repouso e ação
Potenciais de ação
Transmissão sináptica
Funções do SNC
SN sensorial
SN autonômico
SN motor somático
Músculo esquelético
Ciclo da ponte cruzada
Tipos de fibras musculares esqueléticas e bioenergéticas
Bioenergética
Músculo liso e músculo cardíaco
Anatomia do coração e vias de condução
Ciclo cardíaco
Ciclo cardíaco e eletrocardiograma
Regulação do debito cardíaco
Circulação: visão geral
Controle da PA
Regulação do fluxo sanguíneo
Células sanguíneas: hemácias
Coagulação
Sistema renal: função tubular
Sistema renal: funções e filtrações
Sistema respiratório: anatomia e ventilação
Sistema respiratório: circulação e controle
Sistema digestivo I
Sistema digestivo II
Sistema endócrino I
Sistema endócrino II
Sistema endócrino III
Sistema endócrino IV

CRONOGRAMA DE FISIOLOGIA PRÁTICA

Difusão
Osmose
Sensações cutâneas
Reflexos
Excitabilidade neuromuscular
Mediadores químicos do coração
Eletrocardiograma
Medida de pressão arterial
Prova de Schnider
Sumario de urinaespirometria

TIRE SUAS DÚVIDAS

2007-04-03T06:51:00.000-07:00

APROFUNDAMENTOS

2007-04-03T06:50:00.002-07:00

FISIOLOGIA DA PAIXÃO

O ENCÉFALO, OS NEUROTRANSMISSORES E A PAIXÃO

O chamado diencéfalo ou cérebro primitivo, comum a todos os mamíferos, intervém, através do hipotálamo, no desejo, no interesse sexual e também recolhe as informações que chegam do exterior e dos hormônios, controlando-os e dando as respostas da excitação sexual, ejaculação, sensações de prazer e regulando as respostas emocionais e afetivas no comportamento sexual.

O sistema límbico discrimina e seleciona os estímulos, reconhecendo os sinais de saciedade (estar satisfeito) e inibindo o comportamento sexual.

A nossa sexualidade apresenta-se não apenas em nível dos estímulos (visuais,fantasias ,etc) ,como também na participação muito importante da emoção e sobretudo na aprendizagem. Algumas partes do nosso cérebro relacionam o ambiente e a cultura às nossas respostas sexuais. O resultado pode ter maior ou menor eficácia dando aos parceiros, maior ou menor prazer.Razão, fantasia, emoção e aprendizagem se misturam em nosso cérebro dando respostas curiosas no dia a dia sexual do ser humano.

Os neurotransmissores cumprem uma função indispensável na ativação do impulso sexual, como por exemplo, quando as carícias e beijos levam a lubrificação vaginal e à ereção peniana.
Os cientistas conhecem a feniletilamina (um dos mais simples neurotransmissores) há cerca de 100 anos, mas só recentemente começaram a associá-la à paixão. Ela é uma molécula natural semelhante à anfetamina e suspeita-se que sua produção no cérebro possa ser desencadeada por eventos tão simples como uma troca de olhares ou um aperto de mãos.

PAIXÃO X TEMPO

Existe um limite de tempo para homens e mulheres sentirem os arroubos da paixão? Segundo a professora Cindy Hazan, da Universidade Cornell de Nova Iorque, sim. Ela diz: "seres humanos são biologicamente programados para se sentirem apaixonados durante 18 a 30 meses". Ela entrevistou e testou 5.000 pessoas de 37 culturas diferentes e descobriu que a paixão possui um "tempo de vida" longo o suficiente para que o casal se conheça, copule e produza uma criança.

A pesquisadora identificou algumas substâncias responsáveis pelo amor-paixão: dopamina, feniletilamina e ocitocina. Estes produtos químicos são todos relativamente comuns no corpo humano, mas são encontrados juntos apenas durante as fases iniciais do flerte. Ainda assim, com o tempo, o organismo vai se tornando resistente aos seus efeitos - e toda a "loucura" da paixão desvanece gradualmente - a fase de atração não dura para sempre. O casal, então, se vê frente a uma dicotomia: ou se separa ou habitua-se a manifestações mais brandas de amor - companheirismo, afeto e tolerância, e permanece junto. "Isto é especialmente verdadeiro quando filhos estão envolvidos na relação", diz a Dra. Hazan.

Os homens parecem ser mais susceptíveis à ação dessas substâncias. Eles se apaixonam mais rápida e facilmente que as mulheres. E a Dra. Hazan é categórica quanto ao que leva um casal a se apaixonar e reproduzir: "graças à intensidade da ilusão romanceada, achamos que escolhemos nossos parceiros; mas a verdade é conhecida até mesmo pelos zeladores dos zoológicos: a maneira mais confiável de se fazer com que um casal de qualquer espécie reproduza é mantê-los em um mesmo espaço durante algum tempo".

Com base em outras pesquisas desenvolvidas pela Dra. Helen Fisher, antropologista da Universidade Rutgers e autora do livro The Anatomy of Love, pode-se fazer um quadro com as várias manifestações e fases do amor e suas relações com diferentes substâncias químicas no corpo:

Manifestação
Conceito
Substância mais associada

Luxúria
Desejo ardente por sexo
Testosterona (aumento da libido – desejo sexual)

Atração
Amor no estágio de euforia, envolvimento emocional e romance
Altos níveis de dopamina e norepinefrina (noradrenalina): ligadas à inconstância, exaltação, euforia, e a falta de sono e de apetite.

Baixos níveis de serotonina: tendo em vista a ação da serotonina na diminuição de fatores liberadores de gonadotrofinas pela hipófise, quanto mais serotonina menos hormônio sexual.

Ligação
Atração que evolui para uma relação calma, duradoura e segura.
Ocitocina (associada ao aumento do desejo sexual, orgasmo e bem-estar geral) e vasopressina (ADH), associada à regulação cardiovascular, atuando no controle da pressão sangüínea.

OS SENTIDOS E A PAIXÃO

VISÃO

A visão é, provavelmente, a fonte de estimulação sexual mais importante que existe.No homem, existem numerosos estímulos visuais envolvidos na atração sexual, que vão muito além da visão dos genitais do sexo oposto. A forma de mover-se, um olhar, um gesto, inclusive a forma de vestir-se, são estímulos que, enquanto potencializam a capacidade de imaginação do ser humano, podem resultar mais atraentes que a contemplação pura e simples de um corpo nu.
Segundo o neurobiólogo James Old, o amor entra pelos olhos.
Imaginemos duas pessoas que não se conhecem e se encontram em uma festa: è Ambos se olham e imediatamente se avaliam, o que ativa neocórtex, especializado em selecionar e avaliar.É O primeiro nível de avaliação de ambos será o biológico (tem orelhas, duas pernas etc) e enfim, geneticamente saudável.E Depois a análise continua por padrões baseados na experiência de cada um: tipos físicos reforçados como positivos pelos pais, amigos e meios de comunicação.E Simultaneamente se avaliam dentro de seu tempo e cultura: numa sociedade propensa a sucumbir a pragas e escassez de alimentos, mulheres mais cheinhas eram sinônimo de saúde e fortaleza.

Elas são mais seletivas

O neurobiólogo aponta que no caso feminino também existe um fator adicional e mais abstrato: o poder (também ocorrem mudanças com o tempo e cultura)
Segundo o pesquisador, como as mulheres geneticamente têm menos oportunidades para procriar (o número de gametas femininos é menor do que o de espermatozóides), elas buscam no selecionado a capacidade de prover e proteger seus filhos.

AUDIÇÃO

No homem, a aparição da linguagem representa um passo muito mais avançado como meio de solicitação sexual. Em praticamente todas as sociedades humanas, o uso de frases e canções amorosas constitui uma das preliminares mais habituais. Libertado o cérebro da carga social, uma frase erótica, sussurrada ao ouvido, pode resultar tão incitadora quanto um bramido de elefante na imensidão da selva.
De acordo com investigações do Krasnow Institute for Advanced Study of George Mason University, não só as primeiras palavras, mas também os tons de voz deverão responder aos padrões de saúde e genética desejados na escolha do(a) parceiro(a).

TATO

A superfície do corpo humano, com aproximadamente dois metros quadrados de extensão é, poderíamos dizer, o maior órgão sexual do homem. Mais do que simplesmente um dos sentidos, o tato é a resultante de muitos ingredientes: sensibilidades superficiais (epidérmicas e dérmicas), profundas - como a proprioceptiva, ligada a movimento -, vontade de explorar e atividade motora, emoções, memória, imaginação.
Existem cerca de cinco milhões de receptores do tato na pele - as pontas dos dedos tem uns 3.000 que enviam impulsos nervosos ao cérebro através da medula. O tato é provavelmente o mais primitivo dos sentidos. É a mais elementar, talvez a mais predominante experiência do ser humano, mesmo naquele que ainda não chegou a nascer. O bebê explora o mundo pelo tato. Assim, descobre onde termina seu corpo e onde começa o mundo exterior. Esse sentido é seu primeiro guia.
O sentido do tato proporciona um contato imediato com os objetos percebidos e, na relação humana, é uma experiência inevitavelmente recíproca: pele contra a pele provoca imediatamente um nível de conhecimento mútuo. Na relação com o outro, não é possível experimentá-la.
Encontramos homens com problemas sexuais que não beijam, não abraçam e nem acariciam sua parceira. Para quê? Pensam eles. Este modelo de comportamento impede que muitos casais desfrutem do prazer que pode proporcionar o simples fato de dar e receber carícias.
A estimulação tátil é uma necessidade básica, tão importante para o desenvolvimento como os alimentos, as roupas, etc.. O contato físico é a forma de comunicação mais íntima e intensa dos seres humanos, segundo alguns estudos, até os mais insignificantes contatos físicos tem notáveis efeitos.
Nós realmente "sentimos com o olho da mente" - Uma região do cérebro envolvida no processamento do sentido da visão é também necessária para o sentido do tato. Resultados da Universidade de Emory, que confirmam o papel do córtex visual na percepção táctil (toque), foram publicados na edição da revista Nature de 06/10/1999.
As conclusões do estudo são relevantes para o entendimento de não apenas como o cérebro normalmente processa a informação sensorial, "mas também como o processamento é alterado em condições como cegueira, surdez ou torpor e, principalmente, para melhoria dos métodos de comunicação em indivíduos que sofrem de tais desordens", de acordo com Krishnankutty Sathian, Ph.D.
Até recentemente, cientistas acreditavam que regiões separadas do cérebro processavam a informação advinda de vários sentidos. Essa idéia está sendo, agora, desafiada. As descobertas recentes de que o córtex visual de deficientes visuais é ativado durante a leitura em Braille não são tão surpreendentes se apreciadas por este contexto. Os resultados obtidos pelo grupo de pesquisa demonstram que uma região do córtex cerebral, associada à visão, é ativada quando os humanos tentam distinguir a orientação através do tato.
Juntamente aos depoimentos subjetivos da imagem visual e a ativação cortical parieto-occiptal associada, as descobertas levam a crer que o processamento visual facilita a discriminação tátil normal de orientação. Isso, provavelmente, está relacionado ao fato de que geralmente confiamos no sistema visual para nos orientarmos.

PALADAR

Desde muito cedo, a boca é a primeira fonte de prazer. Com 16 semanas de vida, além de fazer caretas, levantar as sobrancelhas e coçar a cabeça, as papilas gustativas já estão desenvolvidas. A experiência tem demonstrado que o feto faz careta e para de engolir quando uma gota de substância amarga é colocada no líquido amniótico. Por outro lado, uma substância doce provoca a aceleração dos movimentos de sucção e deglutição.
Aliás, o prazer do paladar continua na fase em que o bebê se amamenta através do mamilo da sua mãe. Daí para frente, o paladar fica cada vez mais apurado.

A boca é uma das partes que compõem o rosto de qualquer pessoa. Quanto a isto, não restam margem para dúvidas. Mas o que se calhar não sabe, é que a zona bocal é a última parte a adquirir todas as formas e recortes finais, embora seja a primeira a sentir as emoções iniciais da vivência.
A língua é a base de todo o paladar e a boca é uma das partes mais sensíveis do corpo e mais versáteis. Um beijo combina os três sentidos de tato, paladar e olfato. Favorece o aparelho circulatório, aumenta de 70 para 150 os batimentos do coração e beneficia a oxigenação do sangue. Sem esquecer que o beijo estimula a liberação de hormônios que causam bem-estar. Detalhe: na troca de saliva, a boca é invadida por cerca de 250 bactérias, 9 miligramas de água, 18 de substâncias orgânicas, 7 decigramas de albumina, 711 miligramas de materiais gordurosos e 45 miligramas de sais minerais. As terminações nervosas reagem ao estímulo erótico e promovem uma reação em cadeia. Ao mesmo tempo, as células olfativas do nariz – mais próximas da boca – permitem tocar, cheirar e degustar o outro.

OLFATO

O amor não começa quando os olhares se encontram, mas sim um pouco mais embaixo, no nariz. "Há circuitos que vão do olfato até o cérebro e levam uma mensagem muito clara: sexo", explica Maria Rosa García Medina, especialista em sentidos químicos do Laboratório de Pesquisas Sensoriais do Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (Conicet), da Argentina.
Alguns pesquisadores afirmam que exalamos continuamente, pelos bilhões de poros na pele e até mesmo pelo hálito, produtos químicos voláteis chamados ferormônios.

Estudos têm demonstrado que a maior parte das espécies de vertebrados tem um órgão situado na cavidade nasal denominado órgão vomeronasal (OVN). A finalidade do OVN parece ser exclusivamente a de detectar sinais químicos – os ferormônios - envolvidos no comportamento sexual e de marcação de território.

Atualmente, existem evidências intrigantes e controvertidas de que os seres humanos podem se comunicar com sinais bioquímicos inconscientes. Os que defendem a existência dos ferormônios baseiam-se em evidências mostrando a presença e a utilização de ferormônios por espécies tão diversas como borboletas, formigas, lobos, elefantes e pequenos símios. Os ferormônios podem sinalizar interesses sexuais, situações de perigo e outros.

Os defensores da Teoria dos Ferormônios vão ainda mais longe: dizem que o "amor à primeira vista" é a maior prova da existência destas substâncias controvertidas. Os ferormônios – atestam – produzem reações químicas que resultam em sensações prazerosas. À medida em que vamos nos tornando dependentes, a cada ausência mais prolongada nos dizemos "apaixonados" – a ansiedade da paixão, então, seria o sintoma mais pertinente da Síndrome de Abstinência de Ferormônios. Com ou sem ferormônios, é fato que a sensação de "amor à primeira vista" relaciona-se significativamente a grandes quantidades de feniletilamina, dopamina e norepinefrina no organismo. E voltamos à questão inicial: até que ponto a paixão é simplesmente uma reação química?

Um tradicional exemplo do estreito vínculo entre olfato e desejo é a síndrome de Kalman, um quadro genético de alteração hormonal que prejudica a puberdade e que está acompanhado por uma ausência congênita do olfato. Com a ajuda de tratamento, esses pacientes chegam a ter níveis normais de hormônios, mas não recuperam o olfato e isso têm efeitos diretos em sua vida afetiva.

O laboratório canadense Pheromone Sciences Corp. isolou e caracterizou os diversos ferormônios extraídos do suor. Uma primeira pesquisa revelou que o composto pode estimular a libido em homens e mulheres. Os pesquisadores esperam que, em um futuro não muito distante, esse derivado de ferormônios possa servir como tratamento efetivo e seguro para determinadas disfunções sexuais. Inclusive como complemento de remédios como o Viagra.

"Alguns derivados dos ferormônios já são usados para casos de frigidez feminina e ajudam na primeira etapa da sexualidade, que é o desejo", afirma García Medina. "Isso pode ter um grande potencial em outros tipos de disfunções sexuais, mas ao mesmo tempo, reacende questões éticas: É lícito interferir dessa forma no comportamento de uma pessoa?"

Não há duas pessoas que possuam exatamente o mesmo cheiro, embora haja algumas semelhanças entre membros de uma mesma raça. O odor corporal é fortemente influenciado pelo tipo de alimentação e influencia nossas preferências por certos aromas. Pessoas que gostam de comidas muito temperadas também preferem fragrâncias fortes e penetrantes, como as que contêm patchuli, sândalo ou gengibre. Aquelas que consomem mais laticínios preferem fragrâncias florais, como lavanda e néroli (flor de laranjeira). A alimentação branda porém saudável dos japoneses, baseada principalmente em peixes, verduras e arroz, em conjunto com os banhos freqüentes e meticulosos, é uma das razões pelas quais seu odor corporal é praticamente inexistente, ao menos para o olfato de outras raças. Os japoneses são atraídos por fragrâncias delicadas. E, enquanto os esquimós são tidos como tendo cheiro de peixe e os africanos cheiro de amoníaco, o resto do mundo concorda que o cheiro azedo dos europeus é o mais nauseante.

Como você já deve ter percebido, o mesmo perfume ou loção após a barba, exala diversos cheiros em diferentes pessoas, especialmente naquelas do sexo oposto. À medida que a fragrância vaporiza e interage com nossa química própria, várias mudanças do aroma tornam-se perceptíveis. O aroma brinca de esconde-esconde com os sentidos até que finalmente desaparece.

REFERÊNCIAS:
Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso MARK F. BEAR & BARRY W. CONNORS & MICHAEL A. PARADISO - Artmed

Como o Cérebro Funciona JOHN MCCRONE
Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia Humana ARTHUR C. GUYTON
Atlas de Fisiologia Humana de Netter JOHN T. HANSEN & BRUCE M. KOEPPEN

Anatomia e Fisiologia Humana STANLEY W. JACOB & CLARICE ASHWORTH FRANCONE & WALTER J. LOSSOW

WWW.AFH.BIO.BR/ESPECIAL/PAIXAO.ASP

EXPERIÊNCIAS SIMPLES

2007-04-03T06:50:00.001-07:00

FIGURAS

2007-04-03T06:49:00.000-07:00

NOVIDADES PUBLICADAS EM REVISTAS POPULARES

2007-04-03T06:48:00.000-07:00

INFORMAÇÕES SOBRE A CREATININA

CREATININA
Redação: Dr. Edison R. de Souza Apoio: Comitê de Prevenção de Doenças Renais da SBN
Como saber se os rins estão funcionando bem?
Os rins funcionam como filtros especiais do sangue. Normalmente só deixam passar o que não interessa mais ao nosso organismo. Eles têm como principal função a remoção de substâncias indesejáveis como a uréia, a creatinina , o ácido úrico, o excesso de sal, de água e de vários ácidos formados pelo organismo. Além disso, também são responsáveis pela reabsorção de substâncias vitais como a glicose, bicarbonato, aminoácidos e proteínas
Outras funções importantes dos rins são regular a pressão arterial, a produção de sangue e o controle do metabolismo do cálcio e do fósforo, fundamentais para o nosso esqueleto
O aumento de algumas substâncias no sangue, reflete, indiretamente, um mal funcionamento dos rins. A creatinina é uma dessas substâncias utilizadas para avaliar o funcionamento dos rins.
O QUE É CREATININA?
Quase todo mundo sabe o que é GLICOSE E COLESTEROL mas poucos sabem o que é CREATININA
A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal, sendo apenas um resultado do metabolismo de outra substância chamada creatina, que se encontra nos músculos. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante durante as 24 horas do dia.
O valor da creatinina em indivíduos normais apresenta uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. A sua concentração no sangue é maior nos homens e nos atletas. Nas mulheres, crianças e idosos, a concentração sangüínea é, proporcionalmente, menor. O nível de creatinina é muito pouco afetado pela dieta habitual.
Seus valores normais são aproximadamente 1 mg/dl nos homens, 0,8 mg/dl nas mulheres e 0,5/dl nas crianças pequenas.
Seus valores aumentam à medida que ocorre a diminuição da função dos rins; por isso, são utilizados como marcadores da função renal. Os aumentos se tornam significativos quando existe uma perda de mais de 50% da função dos rins e existem exames mais especilizados como o CLEARANCE DE CREATININA também chamado de depuração da creatinina que pode indicar aproximadamente quanto do rim já foi afetado pelas diferentes doenças como o diabetes a hipertensão, os cálculos renais ou as infecções urinárias.
Um nefrologista pode explicar com mais detalhes. A sua dosagem é muito importante, pois a creatinina pode aumentar sem a pessoa apresentar qualquer sintoma de doença dos rins. Portanto, seu aumento pode servir como um ALERTA para a possibilidade de uma doença renal.
O importante é saber que a creatinina é um exame barato e fácil de ser feito. Qualquer laboratório com um pouquinho de sangue, pode dosar a creatinina na mesma hora que se está medindo sua glicose e seu colesterol.
Pergunte ao seu médico como está sua CREATININA.
A Prevenção é sempre o melhor tratamento.

http://www.sbn.org.br/previna/creatinina.htm

ARTIGOS CIENTIFICOS

2007-04-03T06:47:00.002-07:00

RIM E HIPERTENSÃO

Dr. Istênio F. Pascoal, médico nefrologista, Doutor em Nefrologia pela USP, Pesquisador Associado CNPq/UnB - Disciplinas de Nefrologia e de Obstetrícia da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Brasília,Brasília-DF Décio Mion Jr, Doutor em Medicina e Chefe da Unidade de Hipertensão Arterial do Hospital das Clínicas,disciplina de Nefrologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, (USP)
INTRODUÇÃO
O rim e a hipertensão arterial interagem de maneira íntima e complexa. O debate se a hipertensão é a causa ou a consequência da doença renal não tem apenas importância acadêmica. No exame de um caso isolado, muitas vezes é difícil determinar se o rim está originando ou sendo vítima da hipertensão, evidenciando que etiologias diferentes podem ser clínica e laboratorialmente superponíveis. Não obstante, a hipertensão é agora citada como causa da insuficiência renal de 25% dos pacientes iniciando tratamento dialítico crônico nos EUA. Diálise e transplante são terapêuticas extremamente dispendiosas e a prevenção da lesão renal associada à hipertensão assume também grande importância econômica.
Enquanto a hipertensão primária tem sido atribuída, em parte, a alterações intrínsecas no manuseio renal de sódio, a hipertensão secundária é mais comumente causada por doença renal parenquimatosa. Hipertensão sistêmica, seja primária ou secundária, é o fator de risco mais importante para a perda progressiva da função renal. Ademais, a grande maioria dos pacientes com doença renal desenvolve ou agrava a hipertensão sistêmica à medida que a função renal diminui.
A principal repercussão morfológica renal da hipertensão é genericamente denominada nefroesclerose, que pode ser caracterizada como benigna ou maligna. Enquanto a progressão da insuficiência renal é dramaticamente rápida em pacientes com hipertensão maligna não tratada, o curso do envolvimento renal na hipertensão benigna é muito variável, embora quanto mais intensa e duradoura a hipertensão, tanto mais grave a lesão e o consequente impacto sobre a função renal.
A via pela qual a hipertensão lesa o rim ainda não está completamente conhecida. Poderia ser através do aumento da espessura arteriolar e diminuição do lumen - levando à isquemia e glomeruloesclerose - ou pelo aumento da pressão intraglomerular, que igualmente pode causar glomruloesclerose. De maior interesse é que enquanto o curso da doença renal é acelerado na vigência de hipertensão arterial persistente, a diminuição da pressão arterial retarda, e algumas vezes previne, a perda da função renal.
II - RIM COMO CAUSA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMARIA
A pressão arterial e determinada pelo debito cardíaco e a resistência periférica total. Hiper-reatividade cardíaca, resultando em aumento do débito cardíaco, e hiper-reatividade vascular, causando aumento da resistência periférica total, são os cenários fisiopatológicos presentes, em diferentes combinações e intensidades, nas diversas formas de hipertensão arterial. Vários fatores genéticos e ambientais, atuando sobre muitos órgãos e sistemas, têm sido implicados na gênese da hipertensão. Múltiplas anormalidades na função renal parecem ter papel crítico no início, no desenvolvimento e na manutenção da hipertensão primária, a saber:
a) Sódio e volume
Desde ha muitos anos, alteração no manuseio renal de sódio tem sido implicada na patogenese da hipertensão primaria humana. Em 1963, Ledigham e Cohen(2) propuseram que a hipertensão seria iniciada por uma expansão do volume plasmatico e do liquido intersticial. Isto resultaria em aumento da pressão venosa central, do debito cardíaco e, finalmente, dos níveis da pressão arterial. Este estado hipertensivo, recém desenvolvido, aumentaria a diurese visando a impedir o acumulo posterior de liquido extracelular. Subsequentemente, ocorreria aumento na resistência vascular periférica e o debito cardíaco tenderia a voltar ao normal, transformando a fase crônica da hipertensão em um processo mediado predominantemente pelo aumento da resistência vascular periférica. A necessidade de maior pressão de perfusão renal para excretar a carga de sal e água aumentada, devido a algum defeito renal desconhecido, tornaria alguns indivíduos susceptíveis ao desenvolvimento de hipertensão. Experimentos de transplantação cruzada, nos quais rins transplantados de animais hipertensos induziram hipertensão em animais previamente normotensos, enquanto rins de doadores normotensos normalizaram a pressão arterial em receptores hipertensos(3), aumentaram a crença da importância do rim na gênese da hipertensão. Guyton et al(4) ampliaram estes conceitos e sugeriram que a hipertensão primaria e caracterizada por anormalidades no fenômeno de natriurese pressorica, isto e, inicialmente haveria uma inabilidade do rim em excretar um volume adequado de urina, na vigência de níveis normais da pressão atrelai. Assim, o fluido se acumularia no corpo, ate que a pressão arterial aumentasse o suficiente para balancear a excreção com a ingesta de líquidos. A elevação da pressão arterial sistêmica aumentaria o fluxo sangüíneo para virtualmente todos os tecidos do corpo. Em resposta, um mecanismo local de controle do fluxo sangüíneo (mecanismo de autorregulação) aumentaria a resistência vascular periférica, restaurando a normalidade da perfusão.
O preço biológico para esta adaptação chama-se "hipertensão arterial". Mais recentemente, Brenner et al(5) consideraram a reduzida capacidade de excreção renal de sódio, e o consequente desenvolvimento de hipertensão arterial, como sendo uma resposta adaptativa a diminuição congênita do numero de nefrons funcionantes, a semelhança do que ocorre na doença renal adquirida ou na ablação renal cirúrgica. Uma vez estabelecida a hipertensão, outros fatores, tais como aumento da resistência vascular periférica e alterações estruturais na vasculatura renal e extrarrenal, tendem a perpetuar o processo e tornar a hipertensão arterial mantida.
b) Sistema renina-angiotensina
O sistema renina-angiotensina clássico consiste de renina produzida pelo rim, do substrato da renina (angiotensionogenio) produzido pelo fígado, e da enzima conversora da angiotensina (ECA), localizada nos pulmões. Sabe-se agora que muitos tecidos contem renina, angiotensinogenio e ECA e podem sintetizar angiotensina II, independentemente da renina e seu substrato circulantes. Eles agem localmente como fatores de crescimento, neurotransmissores e constritores do músculo liso. Genericamente, a secreção de renina pelo rim e estimulada quando ocorre diminuição da volemia, da pressão arterial sistêmica ou do liquido corpóreo total. Os mecanismos intrarrenais primários que regulam a liberação de renina, sob circunstancias fisiológicas normais, são 1) a carga de cloreto de sódio na macula densa, e 2) o sensor barorreceptor da arteriola aferente. Ambos os mecanismos funcionam em cada nefron, o qual regula a liberação de renina do seu próprio aparelho justaglomerular. Baixa concentração de cloreto de sodio na macula densa e baixa pressão aferente estimulam a liberação de renina. De acordo com Sealey e Laragh(6), muitos pacientes com doenca hipertensiva exibem um defeito no qual a secreção de renina nao diminui em resposta a uma dieta hiperssodica ou face a persistente elevação da pressão arterial media. Em contraste, individuos normais prontamente reduzem a secreção renal de renina para niveis muitos baixos mediante a ingestao de sal ou mesmo discreta elevação da pressão arterial. Assim, um nivel normal de renina plasmatica pode ser considerado "inapropriado" ou francamente anormal em um individuo hipertenso. Apenas 20% dos pacientes com hipertensão primaria respondem a estes estimulos com marcada supressão de renina, como fazem os individuos normais. Uma hipotese atraente para esta elevação inapropriada de renina e a da "heterogeneidade do nefron". De acordo com esta teoria, uma subpopulação de nefrons isquemicos devido a estreitamento da arteriola aferente, nao excreta sal adequadamente e secreta renina continuamente. O nivel inapropriado de renina, assim gerado, poderia perturbar a natriurese adaptativa dos nefrons vizinhos. A situação resultante, em que ha elevada retenção de sodio para o nivel de renina plasmatica, isto e, um produto sodio-renina plasmatica elevado, poderia provocar hipertensão. A correção da hipertensão pelo uso de agentes que bloqueiam angiotensina II (inibidores da ECA) ou suprimem a secreção de renina renal (betabloqueadores), são evidencias adicionais de que este mecanismo pode participar da genese da hipertensão essencial.
c) Sensibilidade a sal
Alterações no balanco de sodio e do volume do liquido extracelular tem efeitos diferentes em individuos normais e hipertensos. Embora a maioria dos estudos populacionais nao assegure evidencias consistentes para uma relação causal entre sal e hipertensão, alguns deles sugerem que o sal, se nao suficiente, pode ser necessario para o desenvolvimento de hipertensão. Mesmo quando respostas individuais são examinadas, observa-se que a pressão arterial de alguns individuos responde a manipulação dietetica de sodio (sal-sensiveis), enquanto a de outros nao (sal-resistentes)(7,8). Embora diferentes criterios tem sido utilizados para definir a "sensibilidade a sal", algumas caracteristicas populacionais tem sido identificadas e alguns mecanismos fisiopatogenicos sugeridos. Individuos sensiveis a sal tendem a ser mais velhos, ter niveis mais baixos de renina plasmatica e elevação dos niveis de catelocaminas plasmaticas ou urinarias(9). Tem sido proposto que alteração no manuseio renal de sodio pode ser responsavel pela sensibilidade a sal, mas esta possibilidade nao esta ainda convincentemente demonstrada. Em pessoas saudaveis e em animais de experimentação a restrição dietetica de sal tende a aumentar e a sobrecarga de sal tende a diminuir os niveis plasmaticos de norepinefrina, enquanto que em pacientes com hipertensão "sensivel a sal" os niveis de norepinefrina nao são suprimidos durante sobrecarga de sal. Estes achados sugerem que a ausencia de supressão da atividade simpatica pode contribuir para a sensibilidade a sal. Igualmente, um desbalanco entre norepinefrina (anti-natriuretica) e dopamina (natriuretica) poderia contribuir. A maioria dos pacientes com hipertensão sensivel a sal nao aumenta a excreção urinaria de dopamina frente a uma dieta hipossodica(10). Finalmente, parece ser o cloreto, mais do que o sodio, o responsavel pelo aumento na pressão arterial.
d) Sistema nervoso simpatico renal
Ha abundante inervação adrenergica no rim, incluindo arteriolas aferente e eferente, tubulos proximal e distal, alca ascendente de Henle e aparelho justaglomerular. Ainda, o sistema nervoso simpatico renal modula a liberação de renina via receptores beta-adrenergicos e controla a hemodinamica renal via receptores alfa-adrenergicos. Aumento na atividade do simpatico renal poderia contribuir para a genese da hipertensão arterial atraves de varios mecanismos : aumentando a reabsorção tubular de agua e sodioaumentando a secreção de renina e a formação de angiotensina II, aumentando a resistencia vascular renal e reduzindo o ritmo de filtração glomerular. Um aumento primario da atividade do simpatico renal poderia produzir retenção de sodio por multiplos mecanismos. Efetivamente, a atividade do simpatico renal esta aumentada em varios modelos de hipertensão experimental(11). Denervação renal resulta em elevação na excreção de sodio, alem de retardar o desenvolvimento ou atenuar a magnitude da hipertensão se praticada antes do inicio da hipertensão(12). Varios achados em hipertensão humana implicam o sistema nervoso simpatico nesta cadeia patogenetica. Ha uma resposta vasodilatadora renal aumentada a administração de antagonistas de alfa-adrenorreceptor dentro da arteria renal. Pacientes com hipertensão primaria tambem apresentam niveis elevados de norepinefrina na veia renal(13). Finalmente, individuos uremicos hipertensos tem atividade aumentada do sistema nervoso simpatico periferico(14). Assim, varias linhas de evidencia sugerem um importante papel para a inervação simpatica renal na patogenese da hipertensão primaria.
e) Mecanismos hipotensores renais
Desde 1936 inumeros estudos foram realizados para avaliar o mecanismo pelo qual a remoção de ambos os rins causa hipertensão sistemica (hipertensão renopriva). Alguns dados sugeriram que este efeito se devia a ausencia da ação vasodilatadora normal de varias substancias sintetizadas pelo rim(15), enquanto outros indicavam que a pressão arterial aumentava devido a inevitavel retenção de volume (hiperhidratação). Enfim, quais as razoes porque a presenca de tecido renal mantem a pressão arterial normal e sua ausencia causa hipertensão ? Varias possibilidades existem, mas a unica com embasamento experimental suficiente e a da produção de substancias vasodilatadoras pelo rim normal, na ausencia das quais a pressão arterial se eleva. Prostaglandinas, o sistema cinina-calicreina e, mais recentemente, os fatores relaxantes derivados do endotelio (EDRFs), agindo isolada ou combinadamente, são, atualmente, os melhores candidatos para essa função.
f) Modelos experimentais
Modelos geneticos de hipertensão experimental tem sido desenvolvidos com o objetivo de mimetizar a patogenese da hipertensão primaria humana. Os mais comumente usados são as cepas de ratos espontaneamente hipertensos (SHR - spontaneously hypertensive rats) e Dahl sensivel a sal. Os ratos do modelo SHR desenvolvem hipertensão sem necessidade de manobras adicionais tais como sobrecarga de sal, e apresentam complicações em orgaos alvos. A semelhanca da hipertensão primaria humana, a patogenese da hipertensão no SHR parece ser heterogenea : anormalidades celulares, no sistema nervoso central, neurohumoral e renais tem sido observadas. E um modelo com renina normal e resistente a sal. A despeito do debate sobre a aplicabilidade do SHR a hipertensão humana, este modelo tem sido muito util na avaliação dos efeitos anti-hipertensivos de muitas drogas(16). A cepa Dahl sensivel a sal foi desenvolvida em 1961. Ao contrario do SHR, fatores ambientais, alem de geneticos estao envolvidos no desenvolvimento da hipertensão(17). Aumento na ingesta de sal e necessario a rapida e completa expressão da hipertensão e este fato tem conferido um papel central ao rim. Como seria esperado, em vista da dependencia de sodio, este e um modelo experimental com renina baixa. Um novo modelo de hipertensão arterial sistemica tem sido obtido em ratos atraves da inibição cronica da sintese do oxido nitrico, que parece ser o principal fator relaxante derivado do endotelio(18,19). A administração continua de Nitroarginina, que bloqueia a sintese do oxido nitrico, causa hipertensão arterial, vasoconstricção e hipoperfusão renal, queda do ritmo de filtração glomerular, aumento dos niveis plasmaticos de renina, aumento da atividade simpatica renal(20), obliteração arteriolar focal e necrose fibrinoide do glomerulo(19).
III - RIM COMO CAUSA DE HIPERTENSÃO SECUNDARIA
Em 1914, Volhard e Fahr achavam que todos os casos de hipertensão eram secundarios a doenca renal. Esta hipotese foi amplamente aceita ate os anos 40, quando Talbott e Smith relataram que o dano renal era consequencia, mais do que causa, de hipertensão primaria. Como visto acima, esta interrelação permanece controversa, mas, sem duvida, o rim exerce grande influencia na maioria dos casos de hipertensão. Um defeito na função renal quase certamente esta envolvido na patogenese da hipertensão primaria, enquanto a insufiencia renal cronica e a causa mais comum de hipertensão secundaria. Diferentes formas de acometimento renal geram hipertensão sistemica por diferentes mecanismos.
a) Doenca renal parenquimatosa
A associação entre hipertensão e doenca renal cronica tem sido reconhecida desde o trabalho pioneiro de Richard Bright no Guy's Hospital em 1836. A doenca renal cronica e a causa mais comum de hipertensão secundaria (2 a 5%), a qual ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes com insuficiencia renal cronica. Esta alta incidencia de hipertensão torna-se critica porque mais da metade dos pacientes em programa dialitico morre de causa cardiovascular, especialmente no primeiro ano de tratamento. A rigor, todas as formas de doenca renal parenquimatosa podem causar ou agravar a intensidade da hipertensão pre-existente e, por seu turno, a hipertensão pode contribuir para a progressão da propria doenca renal.
Varios fatores contribuem para a patogenese da hipertensão em pacientes com doenca renal parenquimatosa. Expansão do volume intravascular e o componente fisiopatologico mais importante, o que torna a restrição dietetica de sal ou a administração de diureticos (ou tratamento dialitico, quando indicado) cruciais no manuseio da hipertensão destes pacientes. O sistema renina-angiotensiva participa em alguns casos. Nestes pacientes, frequentemente se observam niveis plasmaticos de renina e angiotensina II inapropriadamente elevados para seu estado de repleção volemica e a pressão arterial pode ser efetivamente reduzida, na maioria das vezes, com o uso de inibidores da ECA, bloqueadores da angiotensina II ou a realização de nefrectomia bilateral. Os niveis plasmaticos de norepinefrina e a atividade simpatica periferica estao elevados, o que implica tambem o sistema nervoso autonomo na genese da hipertensão. Redução do tonus dopaminergico central e da atividade barorreceptora, e aumento na concentração intracelular de calcio e nos niveis plasmaticos de B-endorfina e B-lipotropina, observados na maioria dos pacientes uremicos, são potencialmente responsaveis pela exacerbação da atividade nervosa simpatica. Mais recentemente, o papel do endotelio vascular tem sido enfatizado na hipertensão da doenca renal parenquimatosa, evidenciado principalmente por anormalidades nos vasodilatadores endogenos - como oxido nitrico - e nos niveis plasmaticos de endotelina. A inibição cronica do oxido nitrico causa intensa vasoconstricção renal e aumento na atividade do sistema nervoso simpatico renal(20).
Alem disso, a sintese de oxido nitrico pode ser inibida por um composto endogeno (N-N-dimetil-arginina), o qual se encontra elevado em pacientes uremicos sob tratamento dialitico. Os niveis sericos de endotelina, o mais potente vasoconstrictor isolado ate agora, se encontram elevados em pacientes hipertensos com insuficiencia renal cronica e se correlacionam com a intensidade da hipertensão(21). Eritropoetina recombinante humana, atualmente utilizada no tratamento da anemia de pacientes com doenca renal cronica, pode piorar a hipertensão e aumentar a necessidade de drogas anti-hipertensivas. Este efeito, entretanto, nao e observado em pacientes recebendo eritropoetina por outras razoes, sugerindo que a doenca renal cronica pode conferir uma susceptibilidade particular a ação hipertensiva da eritropoetina. Ademais, quanto mais intensa a anemia e mais rapida a sua correção, maior a incidencia da hipertensão induzida pela eritropoetina recombinante humana e sua patogenese provavelmente e resultante de aumentada responsividade vascular a norepinefrina e angiotensina II e a aumento da concentração intracelular de calcio e da secreção de endotelina(22). Blaustein(23) e Maxwell(24) tem proposto que a hipertensão na insuficiencia rnal cronica e devida a presenca de um inibidor circulante do transporte celular de sodio, o qual aumentaria os niveis de calcio intracelular, como faria tambem o PTH elevado, devido ao hiperparatiroidismo secundario(25).
b) Modelo experimental
O modelo experimental mais aproximado desta condição clinica e a redução de massa renal associada a sobrecarga de sal. Este modelo pode ser desenvolvido em varias especies, mas ratos e caes são os mais comumente utilizados. Aproximadamente 5/6 de ablação da massa renal e necessaria para se observar evidencias bioquimicas de insuficiencia renal. Este grau de redução de massa renal, per se, resulta em apenas discreto aumento da pressão arterial. A exacerbação dos niveis pressoricos requer um excesso de sal na agua de beber ou na dieta. Este modelo e outro exemplo de hipertensão sodio-dependente, com renina baixa. Embora a retenção de sodio seja o mecanismo primario deste modelo, outros fatores, como a ativação do sistema nervoso simpatico, do sistema arginina-vasopressina e a diminuição da liberação de substancias vasodilatadoras pelo rim, podem estar envolvidos.
c) Hipertensão renovascular
A elevação persistente da pressão arterial causada por estenose, constricção ou lesões na vasculatura de um ou ambos os rins e genericamente chamada de hipertensão renovascular. Sumariamente, a hipertensão renovascular pode afetar menos de 1% de uma população hipertensa nao selecionada e ate 30% de pacientes referidos para centros especializados. E a causa mais comum de hipertensão potencialmente curavel. Em grande medida a hipertensão e resultante de hiperatividade do sistema renina-angiotensina, o qual exerce ações sistemicas e intrarrenais intensas e duradouras(26).
d) Nefropatia diabética
Diabetes mellitus é uma causa comum de isuficiência renal crônica em todo o mundo, senso listada como a mais comum nos EUA. A prevalência de hhipertensão em diabetes tem sido estimada entre 30% e 80%, dependendo da idade do paciente e do tipo e duração do diabetes. Embora os níveis da pressão arterial em pacientes diabéticos com nefropatia sejam mais elevados que aqueles sem nefropatia, a hipertensão não está necessariamente associada à presença da nefropatia. Pacientes diabeticos sem nefropatia, tem duas vezes a prevalencia de hipertensão de nao diabeticos. Isto e particularmente verdadeiro no diabetes tipo II (nao insulino-dependente). Nos pacientes com diabetes tipo I (insulino-dependente) a hipertensão frequentemente se restringe aqueles que desenvolvem nefropatia, o que ocorre em cerca de 30% dos casos. As observações de Ferranini et al(28), de que a captação de glicose induzida pela insulina esta comprometida em pacientes jovens com hipertensão primaria, tem aumentado a possibilidade de que a resistencia a insulina possa mediar a hipertensão em alguns pacientes com hipertensão primaria ou hipertensão relacionada ao diabetes.
Exatamente como isto ocorre ainda nao esta claro, embora as possibilidades incluem aumento na reabsorção de agua e sodio e hiperatividade simpatica mediadas pela insulina, bem como aumento na disponibilidade de calcio intracelular. A insulina parece ter um efeito vasodilatador direto e a resistencia a este efeito tambem poderia contribuir para a elevação da pressão arterial.
III - RIM COMO VITIMA DA HIPERTENSÃO
O virtual desaparecimento da hipertensão maligna nos paises desenvolvidos causou um correspondente declinio na incidencia da uremia caracteristica desta forma de hipertensão. Em consequencia, a atenção tem sido orientada para os riscos residuais do dano renal associado com a mera elevação da pressão arterial. Aproximadamente 25% dos pacientes que iniciam programa de dialise atualmente tem nefropatia hipertensiva, definida como insuficiencia renal na qual hipertensão arterial e o unico fator etiologico conhecido, sendo esta incidencia ainda maior se considerarmos apenas pacientes da raca negra. De interesse, praticamente todos estes casos poderiam ser prevenidos, ou ter sua incidencia reduzida significantemente, mediante o adequado controle da pressão arterial.
a) Mecanismos da lesão renal causada por hipertensão sistemica
A hipertensão causa dano renal por multiplos mecanismos, os quais podem variar nas diferentes formas de lesão renal. Um dos mais conhecidos mecanismos e o da isquemia, no qual um estado de hipoperfusão renal causa atrofia isquemica do parenquima e, as vezes, esclerose glomerular. Este mecanismo e o principal fator operante na hipertensão renovascular. Em contraste, naqueles pacientes com hipertensão secundaria a doenca renal intrinseca, hiperperfusão e hipertensão glomerular desempenham um papel patogenetico mais importante.
Inumeros modelos animais de doenca renal hipertensiva tem sido utilizados para ilustrar os diferentes padroes de hemodinamica glomerular que contribuem para a obsolescencia dos glomerulos. A resistencia arteriolar aferente usualmente determina o grau de transmissão da pressão sistemica para a rede capilar glomerular. A resposta autoreguladora do rim normal a uma elevação da pressão de perfusão e um aumento eficiente na resistencia arteriolar aferente (pre-glomerular), tal que a pressão sistemica aumentada nao seja completamente transmitida ao glomerulo. Entretanto, em alguns casos, vasodilatação arteriolar aferente (ou inabilidade para contrair) pode comprometer a capacidade do rim em contrapor-se a hipertensão sistemica, que e entao livremente transmitida para o interior do glomerulo, resultando em hipertensão capilar glomerular (fig. 1). As manifestações renais da hipertensão primaria são muito proximas daquelas observadas em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Nos SHR, apesar da elevada hipertensão sistemica, vasoconstricção arteriolar aferente impede a excessiva transmissão de fluxo e pressão para o glomerulo e a pressão capilar glomerular permanece relativmante normal. A despeito da hipertensão sistemica, a lesão renal e discreta e tardia. Em humanos, uma situação fisiopatologica similar de hipertensão sistemica com pressão capilar glomerular normal poderia explicar a incidencia relativamente baixa de doenca renal terminal entre os pacientes com hipertensão primaria. Ao contrario da vasoconstricção aferente proterora encontrada nos SHR, muitas formas de doenca renal intrinseca são caracterizadas por vasodilatação arteriolar aferente, o que expoe o rim ao risco de dano glomerular adicional na vigencia de hipertensão sistemica.
A importancia da vasoconstricção arteriolar aferente, em conferir proteção para a microvasculartura glomerular, esta claramente demonstrada em situações nas quais um estimulo vasodilatador renal especifico se associa a hipertensão sistemica.
A ablação parcial de massa renal, a ingestao de dieta hiperproteica e a interposição do estado gestacional tem em comum o efeito de diminuir a resistencia arteriolar aferente, e assim, facilitar a transmissão da pressão sistemica diretamente para a rede capilar glomerular. Nós avaliamos a influencia diferencial da hipertensão sobre o curso da nefropatia induzida pela adriamicina entre ratas virgens e gravidas (29). A gravidez, per se, nao alterou a evolução da nefropatia em ratas normotensas.
Em ratas virgens, a hipertensão arterial acentuou apenas moderadamente as alterações morfologicas renais. Entretanto, a hipertensão arterial agravou e acelerou o curso da nefropatia em ratas gravidas. Em suma, as alterações renais foram substancialmente mais pronunciadas nas ratas gravidas hipertensas, quando comparadas com gravidas normotensas ou virgens hipertensas, o que estabelece uma inequivoca associação entre a interposição da gravidez e o efeito deleterio da hipertensão arterial sobre a evolução desta forma de nefropatia experimental.
A redução da pressão capilar glomerular por intervenção farmacologica(30) ou dietetica(31) consistentemente diminui a velocidade de perda da função renal e limita o desenvolvimento de proteinuria e glomeruloesclerose. Este padrao hemodinamico glomerular - vasodilatação aferente e hipertensão capilar glomerular - provavelmente esta presente na nefropatia diabetica e outras doencas renais progressivas em seres humanos. Entretanto, outros mecanismos adicionais de lesão renal podem agir sinergicamante com o aumento da pressão capilar glomerular para acelerar a doenca renal. O papel potencial da hipercolesterolemia, como fator de risco para a progressão da doenca renal, tem sido enfatizado mais recentemente.
Suplementação dietetica de colesterol agrava a doenca renal em modelos experimentais, enquanto a terapeutica farmacologica hipolipemiante retarda sua progressão. Em estudos examinando os efeitos aditivos potencias da hipertensão e hipercolesterolemia, a combinação induziu mais lesão glomerular do que qualquer fator isoladamente. A presenca de material fibrinoide no interior do glomerulo, em muitas formas de lesão renal, sugere que a lesão glomerular pode ser tambem causada por disfunção da celula endotelial. Alem disso, a elevação da pressão capilar glomerular aumenta o trafego de macromoleculas para a regiao mesangial, o que estimula a sintese de componentes da matriz.
É importante reconhecer, entretanto, que a influencia da pressão arterial sobre a progressão da insuficiencia renal pode variar de acordo com a natureza da lesão renal primaria, como ocorre com a prevalencia da propria hipertensão.
b) Hipertensão como causa de doenca renal progressiva
Varias alterações morfologicas, coletivamente chamadas de nefroesclerose, tem sido encontradas nos rins de pacientes com hipertensão primaria. Dois grandes estudos populacionais avaliaram a incidencia e implicações prognosticas destas lesões. Dados do Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) mostram que aproximadamente 6% dos pacientes hipertensos nao tratados apresentaram declinio na função renal que os coloca em risco significante para o desenvolvimento de insuficiencia renal cronica.
Este risco e maior se forem considerados os pacientes idosos, de cor negra ou que apresentaram niveis mais elevados de pressão arterial. Mais importante, a redução da pressão arterial para niveis inferiores a 150/95mmHg diminui este risco(32). Entretanto, no outro estudo, o Hypertension Detection and Follow-up Program (HDFP), o beneficio apos 2 anos de tratamento foi indistinguivel entre a população branca ou preta, embora os homens pretos tiveram maior risco do que homens brancos(33). Ambos, o MRFIT e o HDFP, indicam que a maior contribuição para o desenvolvimento de insuficiencia renal cronica vem do segmento da população hipertensa com pressão arterial diastolica entre 95 e 115 mmHg, embora proteção significativa da função renal tenha sido obtida com a redução da pressão arterial em qualquer nivel.
c) Hipertensão acelerando a progressão da insuficiencia renal
Ha uma correlação entre o nivel da pressão arterial e a progressão da insuficiencia renal. Por outro lado, independentemente do tipo de doenca renal, a incidencia e a intensidade da hipertensão aumentam pregressivmante a medida que a função renal deteriora, de tal forma que virtualmente todos os pacientes com insuficiencia renal cronica estao hipertensos quando iniciam o tratamento dialitico. Ha sugestivas evidencias de que o tratamento da hipertensão retarda a progressão da insuficiencia renal na fase pre-dialitica e reduz a incidencia de eventos cardiovasculares na vigencia do tratamento dialitico(34). O que nao esta claro, entretanto, e se uma classe especifica de drogas oferece maior proteção renal do que outras e se a diminuição da pressão arterial para valores abaixo dos normalmente aceitos (90mmHg - diastolica), conferiria qualquer proteção adicional, sem consequencias indesejaveis.
d) Efeito da terapeutica anti-hipertensiva sobre a progressão da doenca renal
Embora tem sido aceito que o tratamento da hipertensão retarda o desenvolvimento e/ou a progressão da insuficiencia renal, cuidadosa documentação em seres humanos ainda é limitada e os resultados, em parte, conflitantes.
Hipertensão primaria - Rostand et al (35) examinaram se o tratamento da hipertensão primaria previne o risco de desenvolvimento de insuficiencia renal. Eles observaram que a função renal foi preservada em 85% dos 94 pacientes nos quais a hipertensão foi tratada. Entretanto, a deterioração da função renal observada em 15% dos pacientes nao diferiu entre a aqueles com hipertensão controlada ou nao. Tonsom et al (36) seguiram 176 pacientes com hipertensão primaria cuidadosamente diagnosticada. A função renal e a pressão arterial foram checadas apos 5 e 14 anos de seguimento. Apenas 6 pacientes apresentaram discreto aumento da creatinina apos 5 anos (reversivel em 3) e nenhum paciente desenvolveu insuficiencia renal terminal apos 14 anos, apesar de aproximadamente metade dos pacientes nao ter tido controle adequado da hipertensão. Este ultimo estudo sugere que a progressão para insuficiencia renal em pacientes com hipertensão primaria e um evento raro. Uma razao para estas discrepancias pode ser o registro casual da pressão arterial realizado em todos os estudos acima. Esta agora claro que em muitos individuos, talvez na maioria, a leitura instantanea da pressão arterial pode nao ser representativa das 24 horas do dia. Ademais, o padrao de variação da pressão arterial ao longo do dia se altera precocemente no curso da insuficiencia renal, com perda (ou atenuação) da queda noturna habitual. Assim, a carga da pressão arterial ao longo das 24 horas pode ser maior (ou menor) do que aquela inferida da medida instantanea. O advento de aparelhos portateis de medida de pressão arterial continua pode clarear, nos proximos anos, a relação entre pressão arterial e progressão de insuficiencia renal.
Doenca renal primaria - Portadores de doenca renal primaria podem experimentar um gradual declinio do ritmo de filtração glomerular com a idade, como acontece com individuos normais, mas parece ocorrer uma aceleração da progressão da doenca renal na presenca de hipertensão diastolica persistente. No estudo HDFP(33), que seguiu 10940 pacientes hipertensos por 5 anos, apenas 5.8% dos pacientes entraram no estudo com elevação da creatinina serica. Deterioração posterior da função renal foi observada em 2,5% destes pacientes como um todo, mas em 22,7% daqueles que nao tiveram controle adequado da pressão arterial.
e) Ação diferencial de drogas anti-hipertensivas sobre a progressão da doenca renal
Os estudos em modelos animais sugerem que a transmissão da hipertensão sistemica para o interior do glomerulo altera a hemodinamica intrarrenal, causando glomeruloesclerose focal ou agravando uma doenca renal pre-existente. Estes resultados tem sido de grande influencia sobre a terapeutica anti-hipertensiva disponivel, que agora objetiva diminuir tanto a pressão sistemica quanto a pressão intraglomerular. Consequentemente, os inibidores da ECA tem se tornado importantes agentes anti-hipertensivos desde que eles atingem ambos os objetivos, pelo menos em modelos animais. A avaliação destes efeitos em seres humanos e necessariamente indireta e ainda limitada, mas em estudos nao controlados tanto os inibidores da ECA quanto os bloqueadores de canais de calcio tem se mostrado uteis em diminuir a velocidade de progressão da doenca renal. Ruilope et al(37) mudaram a medicação em 10 pacientes com varias formas de doenca renal parenquimatosa de propanolol/hidralazina/furosemide para captopril. O controle da pressão foi similar, mas houve maior proteção renal com captopril. Similarmente, um estudo randomizado mostrou que a adição de benazepril ao tratamento de pacientes com doença renal não diabética diminuiu o risco de progressão da insuficiência renal. Entretanto, um estudo prospectivo recente demonstrou progressão da insuficiencia renal em pacientes tratados com enalapril(38). Outros estudos tem encontrado que estes agentes efetivamente retardam a progressão da doenca renal, mas parte deste efeito pode ser independente do controle da pressão arterial. Estudos mais completos, entretanto, tem sido realizados em portadores de nefropatia diabetica. Inumeros relatos evidenciam proteção renal com a maioria dos agentes que diminuem a pressão arterial(39,40). Entretanto, nem todos os agentes foram estudados suficientemente. Poucos dados são disponiveis sobre a preservação da função renal em pacientes diabeticos usando diureticos, alfa-agonista central, alfa-, beta- ou alfa-beta-bloqueador. Embora estas drogas possam ser eficazes, apresentam muitos efeitos colaterais e algumas são pouco toleradas, alem de nao apresentarem efeito intrarrenal especifico em modelos de diabetes experimental. O beneficio potencial dos inibidores da ECA, em prevenir o desenvolvimento ou retardar a progressão da nefropatia diabetica, tem sido demostrado em estudos clinicos e experimentais, mesmo na ausencia de hipertensão arterial sistemica(41,42). Embora os bloqueadores dos canais de calcio nao tenham efeitos hemodinamicos intrarrenais favoraveis, quando avaliados em modelo animal(46), o beneficio clinico destas drogas parece comparavel aqueles dos inibidores da ECA, particularmente em pacientes com nefropatia diabetica ja estabelecida(45). Presentemente, os inibidores da ECA constituem a opção como agente anti-hipertensivo inicial em pacientes diabeticos(43,44,). O nivel ideal para o qual a pressão rarterial deve ser reduzida, ainda nao esta definido. Os valores padronizados pela OMS para definir hipertensão (160/95 mmHg) provavelmente são muito elevados para um rim sob risco. Evidencias epidemiologicas sugerem que a pressão arterial diastolica inferior a 75-80 mmHg parece ser o alvo desejado.

REFERÊNCIAS:

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24. Maxwell MH<>

www.medonline.com.br/med_ed/med3/rimehipert.htm

DÚVIDAS MAIS FREQUENTES

2007-04-03T06:47:00.001-07:00

QUESTÕES DESAFIO

2007-04-03T06:46:00.001-07:00

CONTEÚDO DISCIPLINAR

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SISTEMA MUSCULAR
NEUROFISIOLOGIA
SISTEMA DIGESTIVO
PRESSÃO ARTERIAL
FISIOLOGIA CELULAR
SISTEMA RENAL

PRESSÃO ARTERIAL

2007-04-03T05:38:00.000-07:00

A pressão arterial mantém o sangue circulando no organismo. Tem início com o batimento do coração. A cada vez que bate, o coração joga o sangue pelos vasos sangüíneos chamados artérias. As paredes dessas artérias são como bandas elásticas que se esticam e relaxam a fim de manter o sangue circulando por todas as partes do organismo. O resultado do batimento do coração é a propulsão de uma certa quantidade de sangue (volume) através da artéria aorta. Quando este volume de sangue passa através das artérias, elas se contraem como que se estivessem espremendo o sangue para que ele vá para a frente. Esta pressão é necessária para que o sangue consiga chegar aos locais mais distantes, como a ponta dos pés, por exemplo.
Para conhecimento geral, colocamos em destaque alguns dos componentes do sistema cardio-circulatório:

O coração - é um órgão muscular que fica dentro do peito e que é responsável por bombear o sangue para os pulmões (para ser oxigenado) e para o corpo (suprindo as necessidades de oxigênio e nutrientes) depois que o sangue foi oxigenado nos pulmões. O coração bate em média de 60 a 100 vezes por minuto em situação de repouso. É composto por duas câmaras superiores chamadas de átrios, e duas inferiores, os ventrículos. O lado direito bombeia o sangue para os pulmões e o esquerdo para o restante do corpo.

As artérias - são os vasos por onde o sangue corre vindo do coração. Elas estão distribuídas como se fossem uma grande rede de abastecimento por todo o corpo, podendo ser palpadas em alguns locais, onde estão mais superficializadas. Alguns destes locais são: na face interna de seu punho, na região da virilha e no pescoço. Este movimento ou pulsação, que você sente quando coloca seu dedo, é quando o sangue está sendo empurrado por um batimento do coração e que ocasiona uma determinada pressão dentro do vaso. Em geral as artérias são bem mais profundas, por isso somente em alguns locais é que elas podem ser palpadas. É nas artérias que ocorre o processo da doença da hipertensão.
As veias - são os vasos sanguíneos que trazem o sangue, agora cheio de impurezas, de volta ao coração. Assim como as artérias, elas formam uma enorme rede. A grande característica que diferencia uma veia de uma artéria, é que elas estão mais superficiais e podem ser mais facilmente palpadas e visibilizadas. Além desta diferença,

pode-se citar a composição de sua parede, que é mais fina.

Variáveis diretas:

São medidas obtidas diretamente do paciente. Através das medidas diretas podemos calcular as variáveis indiretas que retratam o desempenho cardíaco.
Frequência cardíaca:
A frequência cardíaca é uma das variáveis mais fácil de ser obtida para a avaliação do estado hemodinâmico. É um componente do débito cardíaco; é um determinante importante do tempo de enchimento diastólico e do volume diastólico final.
A frequência cardíaca pode ser palpada ou obtida pelo monitor de ECG.
Pressões sanguíneas:
Pressão arterial sanguínea:
Pressão arterial sanguínea é a medida da tensão exercida pelo sangue nos vasos durante a sístole e a diástole ventricular. Esta medida pode ser obtida indiretamente através do esfigmomanômetro ou, com melhor acurácia, através de um cateter intra-arterial.
Pressão de artéria pulmonar e pressão de oclusão de capilar pulmonar (POAP):
Com a utilização do cateter de artéria pulmonar podemos obter as pressões sistólica e diastólica da artéria pulmonar (PAP) e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP).
A pressão arterial pulmonar sistólica reflete a pressão gerada pelo ventrículo direito durante a sístole. A pressão arterial pulmonar diastólica reflete a pressão diastólica do ventrículo direito na vasculatura pulmonar.
Quando ocluímos a artéria pulmonar através do cateter, estamos eliminando a influência das pressões do lado direito do coração e, a pressão de átrio esquerdo será refletida.
Pressão atrial direita(PVC):
Pressão de enchimento atrial direito ou pressão venosa central (PVC), tanto em mmHg ou cm de H2O, é obtida através de um acesso venoso central. No cateter de artéria pulmonar podemos utilizar a via proximal. Este valor nos informa sobre a função ventricular direita.
Débito cardíaco:
É a quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto. Pode ser medido a beira leito através do método de termodiluição do cateter de artéria pulmonar. O seu valor nos ajuda a avaliar o desempenho cardíaco
DC = FC x VS

Variáveis indiretas:

Estas variáveis são obtidas através das medidas diretas e nos permite avaliar o desempenho cardíaco e valores normais relacionados a massa corpórea.
Pressão arterial média:
A manutenção de uma pressão mínima é necessário para a perfusão coronariana e tecidual.
PAM = PAS + (PAD x 2) / 3
Onde:
PAS = pressão arterial sistólica

PAD = pressão arterial diastólica

PAM = pressão arterial média
Índice cardíaco:
Quando utilizamos o valor do débito cardíaco e relacionamos este a massa corpórea obtemos o índice cardíaco. Esta medida é mais precisa para avaliar a função dos ventrículos. Os valores hemodinâmicos indexados são calculados utilizando a massa corpórea do paciente calculada através do seu peso e da sua altura.

IC = DC/ MC
Onde:
IC = Índice cardíaco

DC = Débito cardíaco

MC = Massa corpórea
Volume sistólico:
É a quantidade de sangue que será bombeado pelo coração em uma contração. Ele é uma parte da equação do débito cardíaco.
VS = DC /FC
Onde:
DC = débito cardíaco

FC = frequência cardíaca

VS = volume sistólico
Índice do volume sistólico:
com débito cardíaco, o volume sistólico pode ser avaliado com relação a massa corpórea, também conhecido como índice sistólico. Existe duas formas de se chegar a este valor.
IVS = VS/MC ou IC /FC
Resistência vascular:
Resistência é a relação da pressão com o fluxo. É exercida uma pressão ao sangue na vasculatura e este valor representa a pós carga.
Resistência vascular periférica:
Resistência vascular sistêmica (RVS) mede a pós carga ou a resistência do ventrículo esquerdo. A resistência relata a pressão necessária para o fluxo, para isso é medido o gradiente entre o início da circulação (PAm) e o final (AD) e este valor então é dividido pelo fluxo ou DC. Existe um fator de conversão de unidade para força (f=80).
RVS = (PAm - PVC) x 80 / DC
resistência vascular pulmonar:
A pós-carga do ventrículo direito é medida clinicamente pelo cálculo da resistência pulmonar. A forma de medir é semelhante a resistência vascular sistêmica, mede-se o gradiente entre o início da pequena circulação (PAPm) e o final (POAP). Da mesma forma multiplica-se pelo fator de conversão (f=80) para transformar unidade em força.

RVP = (PAPm - POAP) x 80/ DC
Índice do trabalho sistólico:
Índice do trabalho sistólico ventricular esquerdo
É o trabalho executado pelo ventrículo para ejetar o índice do volume sistólico através de um gradiente pressórico na aorta.
ITSVE = (PAm - POAP) x IVS x 0,0136

Onde:
PAm = pressão arterial média
POAP = pressão de oclusão da artéria pulmonar
IVS = índice do volume sistólico
0,0136 = converte pressão e volume para unidades de trabalho

REFERÊNCIA:

http://www.unifesp.br/denf/NIEn/hemodinamica/pag/valoresnormais.htm

FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO

2007-04-03T05:34:00.000-07:00

Fisiologia do Sistema Digestivo
Aparelho digestivo ou sistema digestório, como recomenda a nova nomenclatura, é composto de uma série de órgãos tubulares interligados formando um único tubo que se estende desde a boca até o ânus. Recobrindo este tubo há um tipo de "pele" chamado de mucosa. Na cavidade oral (boca) , estômago e intestino delgado a mucosa contém pequenas glândulas que produzem líquidos específicos utilizados na digestão dos alimentos.Há dois órgãos digestivos sólidos , o fígado e o pâncreas, que também produzem líquidos utilizados na digestão , estes líquidos chegam ao intestino delgado através de pequenos tubos. Outros sistemas apresentam um importante papel no funcionamento do aparelho digestivo como o sistema nervoso e sistema circulatório (sangüíneo).

Porque a Digestão é Importante?
Os alimentos como são ingeridos não estão no formato que o corpo pode aproveitá-los. Devem ser transformados em pequenas moléculas de nutrientes antes de serem absorvidos no sangue e levados às células para sua nutrição e reprodução. Este processo chama-se de digestão.

Como o Alimento é Digerido ?
A digestão ocorre através da mistura dos alimentos, movimento destes através do tubo digestivo e decomposição química de grandes moléculas de alimento para pequenas moléculas. Inicia-se na cavidade oral através da mastigação e se completa no intestino delgado. O processo químico se diferencia para cada tipo de alimento.

O Trânsito dos Alimentos Através do Tubo Digestivo:
Os órgãos digestivos tubulares contêm músculos que possibilitam dar movimento às suas paredes. Este movimento (peristalse) pode impulsionar e misturar os alimentos com os sucos digestivos. O movimento peristáltico é como uma onda do mar , promovendo uma área estreitada que empurra o alimento para baixo até o final do órgão.O primeiro movimento é o da deglutição. Apesar de podermos controlar quando engolimos algo, a partir deste momento há uma reação em cadeia de movimentos involuntários controlados pelo sistema nervoso.O esôfago é o órgão ao qual os alimentos são impulsionados após a deglutição. Ele comunica a cavidade oral ao estômago. Sua única função é transportar o alimento ao estômago. Ao nível da junção do esôfago com o estômago , há uma estrutura valvular que permanece fechada entre os dois órgãos. Com a aproximação do alimento esta válvula se abre permitindo a passagem do alimento ao estômago.
O alimento então entra no estômago, que tem três funções mecânicas básicas. A primeira como reservatório do alimento , função realizada pela parte superior do estômago que relaxa sua musculatura e aumenta sua capacidade. A segunda função é realizada pela parte inferior do estômago misturando os alimentos com o suco digestivo produzido pelo estômago. E finalmente a terceira é a de liberar os alimentos (esvaziamento gástrico) , já parcialmente digeridos para o intestino delgado. Este processo ocorre lentamente.Vários fatores afetam o esvaziamento gástrico como o tipo de alimento, ação da musculatura do estômago e a capacidade do intestino delgado de receber mais alimentos parcialmente digeridos. Quando o bolo alimentar chega ao intestino delgado ele sofre a ação do suco digestivo produzido pelo pâncreas, fígado e intestino e é impulsionado para frente para dar espaço a mais alimento vindo do estômago.Ao final todos os nutrientes digeridos são absorvidos através da parede do intestino delgado . A parte não digerida que são as fibras e restos celulares da mucosa do intestino. Este material é levado ao intestino grosso (cólon) mantendo-se lá por um dia ou dois até as fezes serem expelidas pelo movimento do intestino grosso até a evacuação.

Produção de Sucos Digestivos:
As glândulas do sistema digestivo são essenciais no processo da digestão. Elas produzem tando os sucos que degradam os alimentos como também os hormônios que controlam todo o processo.As primeiras glândulas são as que estão na cavidade oral ( glândulas salivares) . A saliva produzida por essas glândulas , contém uma enzima que inicia o processo da digestão , agindo sobre o amido presente nos alimentos degradando-o a moléculas menores.O próximo grupo de glândulas encontram-se na mucosa do estômago. Produzem o ácido e enzimas que digerem as proteínas. O ácido produzido no estômago é capaz de digerir todos os alimentos que chegam ao estômago , porém não afeta o próprio estômago devido a mecanismos especiais de proteção que este órgão tem.Após os esvaziamento gástrico , o alimento já parcialmente digerido com o suco gástrico vai para o intestino delgado encontrar mais dois sucos digestivos para continuar o processo da digestão. Um deles é produzido pelo pâncreas que contêm enzimas capaz de digerir carboidratos , gordura e proteínas. Outra parte é produzida pelas glândulas do próprio intestino.O fígado produz ainda outro suco digestivo: a bile. A bile é armazenada na vesícula biliar e durante as refeições esta " se espreme" liberando-a através de ductos para o intestino. Ao atingir o alimento a bile tem como principal função desmanchar as gorduras para serem digeridas pelas enzimas produzidas pelo pâncreas e intestino.

Absorção e Transporte dos Nutrientes:
As moléculas digeridas dos alimentos , como também a água e sais minerais , são absorvidos na porção inicial do intestino delgado. O material absorvido atravessa a mucosa e atinge o sistema sanguíneo e é levado a outras partes do corpo para ser armazenado ou sofrerem outras modificações químicas. Este processo varia de acordo com o tipo de nutriente.

Carboidratos:
A grande maioria dos alimentos contém carboidratos . Bons exemplos são o pão, batatas , massas, doces, arroz, futas e vegetais. Muitos destes alimentos contém amido , que pode ser digerido e também fibras que não são digeridas.O carboidratos digeridos são decompostos em moléculas menores por enzimas encontradas na saliva, no suco pancreático e no intestino delgado. O amido é digerido em duas etapas : Sofrendo a ação da saliva e do suco pancreático , o amido é transformado em moléculas chamadas de maltose; em seguida , uma enzima encontrada no intestino delgado chamada maltase, degrada a maltose em moléculas de glicose. A glicose pode ser absorvida para a corrente sangüínea através da mucosa do intestino. Uma vez na corrente sangüínea , a glicose vai para o fígado onde é armazenada ou utilizada para promover energia para o funcionamento do corpo.O açúcar comun também é um carboidrato que precisa ser digerido para ser utilizado. Uma enzima encontrada no intestino delgado degrada o açúcar em glicose e frutose , ambos absorvidos pelo intestino. O leite contém outro açúcar chamado lactose. A lactose sofre a ação da lactase no intestino delgado transformando-se em moléculas absorvíveis.

REFERÊNCIA:

Fisiologia

2007-03-27T11:42:00.000-07:00

O primeiro blog para uma maior interação entre alunos e monitores sobre a discilplina de fisiologia.